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冠心病患者經(jīng)PCI治療后支架內(nèi)再狹窄的原因

2017-04-22 10:48:40魯謙馮冀劉鵑鋒徐慧琳
醫(yī)學信息 2017年9期
關(guān)鍵詞:冠心病

魯謙 馮冀 劉鵑鋒 徐慧琳

摘要:目的 了解冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)后支架內(nèi)再狹窄的原因,為進一步治療和預防支架內(nèi)再狹窄提供臨床理論依據(jù)。方法 對在我院行PCI的200例冠心病患者按術(shù)后造影隨訪結(jié)果分為再狹窄組(62例)和未狹窄組(138例),比較兩組臨床資料(性別、年齡、血壓、血糖、血脂、吸煙、體重、常運動等)。結(jié)果 兩組年齡、性別無差異(P>0.05);高血壓、高血糖、高血脂、吸煙、體重指數(shù)高、常運動、再狹窄組發(fā)生率均高于未狹窄組,兩組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。結(jié)論 積極控制高血壓、糖尿病、高血脂、提倡戒煙、常運動加強抗凝是預防支架內(nèi)再狹窄的主要措施,臨床應從這幾方面進行干預,以降低再狹窄發(fā)生率。

關(guān)鍵詞:冠心病;PCI;術(shù)后狹窄;原因

自1977年Gruentzig實施全世界第一例經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)以來,它挽救了許多冠心病患者的生命,開創(chuàng)了冠心病治療的新紀元。然而隨著對PCI研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)其術(shù)后半年有高達30%~50%的再狹窄率[1]。因此,促使了支架植入的應用。盡管支架植入術(shù)尤其是藥物涂層支架極大的降低了再狹窄的發(fā)生率。但即使是在藥物支架時代,再狹窄的問題仍困擾著臨床醫(yī)生,仍然是研究的熱點問題。本研究追蹤隨訪200例經(jīng)PCI治療的冠心病患者,并對臨床資料和介入治療效果進行總結(jié)分析,旨在探討影響支架內(nèi)再狹窄的臨床因素,為進一步治療和預防再狹窄提供理論依據(jù)。

1資料與方法

1.1一般資料 本組200例冠心病患者均在我院行PCI,術(shù)后常規(guī)服氯吡格雷75 mg/d,6個月以上,術(shù)后隨訪1~2年。納入標準:①造影證實原支架內(nèi)血管直徑狹窄≥50%,定為支架內(nèi)再狹窄。②高血壓、糖尿病符合臨床相關(guān)診斷標準[2-3],即血壓:≥140/90 mmHg為高血壓;任何時刻靜脈血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/μ);或空腹靜脈血糖≥7.0 mmol/L(126 mg/μ);或葡萄糖耐量試驗的2 h血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/μ)。③煙量>1支/d,超過1年定為吸煙者。造影隨訪結(jié)果分為再狹窄組(62例)和未狹窄組(138例)。

1.2方法 自設(shè)調(diào)查問卷,內(nèi)容包括性別、年齡、血壓、血糖、血脂、吸煙、體重、常運動等,對每份病例資料進行仔細登記及分析。

1.3統(tǒng)計數(shù)據(jù)處理 所有數(shù)據(jù)均輸入計算機,采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以(x±s)表示。組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料或百分比的比較采用χ2檢驗,P<0.05認為統(tǒng)計學有顯著差異。

2結(jié)果

兩組年齡、年齡無差異(P>0.05);高血壓、高血糖、高血脂、吸煙、體重指數(shù)高、常運動等方面再狹窄組發(fā)生率均高于未狹窄組(P<0.05),見表1。

3討論

支架置入術(shù)在PCI治療冠心病患者中超過了90%,已成為臨床治療冠心病的重要手段之一。該方法給患者帶來福音的同時其支架內(nèi)再狹窄仍是其美中不知之處,特別是對于有合并癥及病變復雜的患者,再狹窄率更高。由此不難看出,要想充分發(fā)揮PCI的優(yōu)勢,支架內(nèi)再狹窄亟待解決。目前,有關(guān)支架內(nèi)再狹窄的實驗研究報道較多[4-5],但對后期隨訪的延續(xù)性報道卻為之不多,特別是經(jīng)重復冠狀動脈造影隨訪的病例報道就更少見。為進一步提高PCI治療后的安全性,降低其再狹窄率,筆者特進行對比性研究。我們對冠心病患者PCI治療后進行隨訪,并對臨床資料進行統(tǒng)計分析,結(jié)果顯示,再狹窄組與未狹窄組在年齡、性別方面無差異,而血壓、血糖、血脂、吸煙、體重指數(shù)高、常運動等方面再狹窄組發(fā)生率均高于未狹窄組。這說明術(shù)前危險因素在術(shù)后對冠心病患者威脅依然存在。有研究指出,當冠心病威脅因素:高血壓、高血糖、高血脂、活動不足、超重等被有效的治療和控制后,冠心病發(fā)生率和冠狀動脈再狹窄率將明顯下降。

PCI后再狹窄是局部血管損傷后的愈合反應,主要原因有血栓、血小板沉積、血管彈性回縮、血管重塑、血管平滑肌細胞過度增殖及凋亡及炎癥等。經(jīng)大量研究證實,其中血管平滑肌過度病變是再狹窄的主要原因。這是由于介入治療會導致血管損傷,血管平滑肌細胞由收縮型變?yōu)楹铣尚?,在此過程中會分泌諸多生長因子和細胞因子,從而促進或加重再狹窄[6]。

對于合并高血壓的冠心病患者術(shù)后更需謹慎,若其血壓未得到有效控制必會對血管壁“施壓”,從而讓已損傷的血管內(nèi)皮細胞“雪上加霜”。如此會進一步加劇其損傷程度及削弱其正常功能,讓高血壓冠心病患者術(shù)后更容易發(fā)生再狹窄。

自從冠狀動脈內(nèi)支架置入技術(shù)在臨床的廣泛應用以來,很大程度上解決了支架術(shù)后血管的彈性回縮和血管重塑問題,但新生內(nèi)膜增生仍然是再狹窄的主要原因。大量研究顯示,內(nèi)膜過度增生主要是血管平滑肌細胞的增生、遷移、失調(diào)導致的血管內(nèi)膜增厚,新生內(nèi)膜增生,管腔狹窄,而內(nèi)皮損傷則是再狹窄的始動因素[7]。

大量臨床結(jié)果顯示高血壓、糖尿病患者均伴有不同程度的血管內(nèi)皮功能障礙及損傷。而吸煙、高脂血癥等諸多危險因素也可導致內(nèi)皮功能損傷。因此,對于此類患者在進行PCI治療后會讓原本已脆弱的血管內(nèi)皮更“虛弱”,從而導致修復延遲。一方面此種延遲反應會促使血小板及炎性細胞聚集、沉著。另一方面處于損傷期的血管會激活凝血反應,被激活的凝血酶會使更多的血小板聚集,從而誘發(fā)再狹窄。以此同時,術(shù)后損傷的內(nèi)皮細胞功能紊亂也會參加并促進再狹窄的形成。

綜上所述,我們建議,為更好的預防支架術(shù)后再狹窄,除積極采用抗再狹窄的治療措施外,有效控制高血壓、糖尿病,提倡戒煙,加強抗凝、抗血小板治療也是預防支架內(nèi)再狹窄的主要措施之一,對多支病變患者尤為重要。

參考文獻:

[1]韓杰; 張永春.冠心病PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的臨床研究.世界最新醫(yī)學信息文摘,2014,14(4):10-11.

[2]錢榮立.關(guān)于糖尿病新診斷標準與分型的意義.臨床內(nèi)科雜志,2000,5(3):12-14.

[3]猿田享男,卜小鐵.高血壓病的診斷標準.日本醫(yī)學介紹,1997,12(5):18-20.

[4]Casscells W,Engler D,Willerson J T.Mechanisms of restenosis[J]. Texas Heart Institute Journal,1994,21(1):68-77.

[5]Lafont A,Guzman L A,Whitlow P L,et al.Restenosis after experimental angioplasty.Intimal,medial,and adventitial changes associated with constrictive remodeling[J].Circulation Research,1995,76(6):996-1002.

[6]梁震林.冠心病患者經(jīng)PCI治療后支架內(nèi)再狹窄的原因分析.中國醫(yī)藥指南, 2013,11(27):443.

[7]于衛(wèi)國; 張蕾.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的多因素Logistic回歸分析.中國循證心血管醫(yī)學雜志,2016,8(3):317-318.

編輯/李樺

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