血清25羥維生素D3缺乏與 2型糖尿病微血管并發癥的相關性研究

李晨露, 楊立勇, 陳秀清, 劉東暉, 嚴孫杰, 吳佩文

血清25羥維生素D3缺乏與 2型糖尿病微血管并發癥的相關性研究

李晨露1, 楊立勇2, 陳秀清2, 劉東暉2, 嚴孫杰2, 吳佩文2

目的 探討血清25羥維生素D3[25(OH)D3]與2型糖尿病微血管病變(DMAP)的關系。 方法 評估812例2型糖尿病患者的DMAP情況，包括糖尿病神經病變、糖尿病視網膜病變及糖尿病腎病，其中無DMAP 371例、單一DMAP 296例、復合DMAP 145例。采用電化學發光法測定血清25(OH)D3水平，并記錄病程、血壓、計算體質量指數，測定糖化血紅蛋白、血脂、尿肌酐比值等指標。采用多元有序Logistic回歸分析數據。 結果 納入的2型糖尿病患者中，67.5%維生素D缺乏，24.8%維生素D不足。單一DMAP組25(OH)D3水平[(16.95±6.97) ng/mL]及復合DMAP組25(OH)D3水平[(16.23±8.28)ng/mL]均顯著低于無DMAP組[(19.41±8.13) ng/mL]，差別均具有統計學意義(t=4.205，3.976，均P<0.01)。多元有序Logistic回歸分析顯示，25(OH)D3與DMAP呈獨立負相關(Est=-0.027，OR=0.947，95%CI：0.954～0.994，P=0.011)。 結論 血清25(OH)D3缺乏可能是2型糖尿病患者合并DMAP的獨立危險因素，25(OH)D3水平越低越容易合并復合DMAP。

維生素D缺乏； 糖尿病, 2型； 毛細血管； 骨化二醇

2型糖尿病(type 2 diabetic melitus, T2DM)可合并多種微血管并發癥，包括糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy，DR)、糖尿病腎病(diabetic nephropathy，DN)及糖尿病周圍神經病變(diabetic peripheral neuropathy，DPN)，均為糖尿病常見的慢性并發癥，是糖尿病致殘、致死的主要原因。因此，對DMAP危險因素的識別和控制非常重要。近來，人們對于維生素D的關注度越來越高，流行病學調查顯示，維生素D不足或缺乏已成為全球公共健康問題[1-2]。除了在肌肉骨骼健康中的作用，維生素D還與腫瘤、自身免疫性疾病、糖尿病和心血管疾病等有關。研究發現，維生素D缺乏在T2DM患者中更為常見，并且與T2DM的患病風險增高有關[3]。維生素D缺乏與T2DM的心血管疾病發生率和致死率相關[4]。近來，也有研究提示維生素D缺乏和DMAP的發生相關，但這些研究數量有限，而且結論并不一致[5-7]。本研究擬在T2DM患者中評估血清25羥維生素D3[25(OH)D3]與糖尿病微血管并發癥之間的關系。

1 對象與方法

1.1 對象 收集2013年1月-2014年7月在筆者醫院內分泌科住院的T2DM患者，所有病例均符合1999年WHO T2DM診斷標準，并排除以下情況：(1)其他類型糖尿病；(2) 合并急性糖尿病并發癥；(3)影響維生素D水平的相關因素,包括合并感染(白細胞<2 000/mm3或 >15 000/mm3)、惡性腫瘤、心力衰竭、嚴重肝臟疾病、非糖尿病腎病、腎功能不全[腎小球濾過率(glomerular filtration rate, GFR)<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1]、甲狀旁腺疾病、近半年內服用鈣劑、維生素D3、骨化三醇以及影響血鈣和維生素D代謝的藥物。最終入選的病例812例，所有入組患者按照合并微血管病變的情況，分為無微血管病變組(無DMAP組)：男性181例，女性190例，年齡(59.53±12.77)歲(19～87歲)；單一微血管病變組(單一DMAP組)：男性160例，女性136例，年齡(60.26±11.01)歲(23～88歲)；復合微血管病變組(復合DMAP組)：男性65例，女性80例，年齡(62.19±11.87)歲(24～83歲)。該研究經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 一般資料采集 記錄每位患者身高、體質量、年齡、糖尿病病程、入院血壓等一般數據。

1.2.2 實驗室檢查 所有受試者空腹8 h以上，于次日清晨抽取外周靜脈血。測定糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c,HbAlc)(Variant Ⅱ型糖化血紅蛋白分析儀，美國Bio-Rad公司，高效液相色譜法)，空腹血漿血糖(fasting plasma glucose，FPG)、血清總膽固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein -cholesterol，LDL-C)、丙氨酸轉移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天門冬氨酸轉移酶(aspartate aminotransferase，AST)、白蛋白(albumin，ALB)、肌酐(creatinine，Cr)、尿酸(uric acid，UA)、胱抑素C(cystatin C,CYSC)(ADVIA 2400全自動生化分析儀，德國西門子公司)。根據CYSC水平，通過公式計算GFR。測定空腹C肽(fasting C peptide,FCp)(Cobase601檢測儀，德國羅氏公司，電化學發光法)；取入院后次日晨尿標本檢測尿微量白蛋白(urine microalbumin，U-MA)及尿肌酐比值(albumin-to-creatinine ratio,ACR)(Immage-800特定蛋白分析儀，美國貝克曼公司，免疫比濁法)。

1.2.3 維生素D水平測定及分類 所有受試者空腹8 h以上，于次日清晨抽血。采用Cobase601檢測儀(德國羅氏公司生產，電化學發光法進行測定)，嚴格按試劑盒說明書要求操作。根據2003年WHO在《骨質疏松的預防和管理》的標準，25(OH)D3<20 ng/mL定義為維生素D缺乏，20≤25(OH)D3<30 ng/mL定義為維生素D不足，25(OH)D3>30 ng/mL定義為維生素D充足[8]。

1.2.4 糖尿病微血管并發癥判定

1.2.4.1 糖尿病周圍神經病變診斷標準 明確的糖尿病病史；診斷糖尿病時或之后出現的神經病變；臨床癥狀和體征與糖尿病周圍神經病變的表現相符；有臨床癥狀(疼痛、麻木、感覺異常等)者以下5項檢查(踝反射、針刺痛覺、震動覺、壓力覺、溫度覺)中任1項異常；無臨床癥狀者，5項檢查中任2項異常；需排除其他病因引起的神經病變；如根據以上檢查仍不能確診，需要進行鑒別診斷的患者，則行神經肌電圖檢查。

1.2.4.2 糖尿病腎病診斷 由糖尿病引起的慢性腎病，包括GFR低于60 mL·min-1·(1.73 m2)-1或2次測定ACR均高于30 mg/g。由于腎功能不全可影響維生素D水平，本研究排除了GFR<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者。

1.2.4.3 糖尿病視網膜病變診斷 由一位眼科醫生通過直接或間接眼底鏡檢查或免散瞳眼底照相診斷，包括非增殖性或增殖性視網膜病變。

2 結 果

2.1 臨床資料及實驗室檢查指標比較 無DMAP、單一DMAP和復合DMAP 3組患者在年齡、病程及SBP，DBP，25(OH)D3，HbA1c，FPG，PPG，UA，ACR，FCp水平上比較，差別均有統計學意義(P<0.05);單一DMAP和復合DMAP組在年齡、病程、SBP及DBP水平上均大于無DMAP組，且復合DMAP組年齡更大，病程更長，SBP及DBP水平更高(F=4.042，26.35，22.93，5.006，均為P<0.05)；HbA1c，FPG，PPG，UA及ACR在3組間依次遞增(F=3.764，3.238，3.198，6.810，χ2=37.662，均為P<0.05)，25(OH)D3及FCp水平在3組間依次遞減(F=12.611，4.031，均為P<0.05)。3組在TC，TG，HDL，LDL，PTH及血鈣水平上比較，差別無統計學意義(均為P>0.05，表1)。

2.2 T2DM患者不同維生素D水平的臨床資料及實驗室檢查指標比較 不同維生素D水平的患者性別比例不同。女性患者中，維生素D水平不足或缺乏的比例較高，差別有統計學意義(χ2=17.515，P<0.01)。比較3組不同維生素D水平患者的各項臨床及化驗指標發現，隨著維生素D水平升高，血清鈣、HDL-C及ACR>30 mg/g比例逐漸升高，病程逐漸縮短，HbA1c呈下降趨勢，差別有統計學意義(F=3.699，3.440，5.768，3.056，χ2=7.204，均為P<0.05)。維生素D不同水平組在年齡及BMI,SBP,DBP,FPG,PPG,GA%,TC,TG,LDL,UA,GFR,FCp上比較，差別無統計學意義(均為P>0.05,表2)。

2.3 維生素D水平在不同DMAP之間的比較 T2DM合并DPN,DR或DN的患者，與無微血管并發癥者比較，維生素D缺乏、不足和充足的發生率差別均有統計學意義(均為P<0.05)，有并發癥組維生素D缺乏率更高(χ2=14.319,6.347,6.143，均為P<0.05，表3)。

2.4 平均25(OH)D3水平在合并不同數目DMAP的組間比較 隨著維生素D缺乏率逐漸增高，合并的微血管病變數目增多，差別有統計學意義(χ2=25.659，P<0.01)。同時，隨著合并的DMAP數目增多，25(OH)D3水平也逐漸降低，差別有統計學意義(F=12.611，P<0.01)。單一DMAP組25(OH)D3水平[(16.95±6.97)ng/mL]及復合DMAP組25(OH)D3水平[(16.23±8.28)ng/mL]均顯著低于無DMAP組[(19.41±8.13) ng/mL，t=4.205,3.976，均為P<0.01,表4]。

表1 2型糠尿病合并不同數量DMAP組間主要臨床資料及實驗室指標比較

表2 2型糖尿病患者不同維生素D水平的主要臨床資料及實驗室指標比較

表3 各糖尿病微血管并發癥的維生素D缺乏和不足率比較

Tab 3 Prevalence of vitamin D deficiency and insufficiency according to the presence or absence of each microvascular complications

組 別25(OH)D3<20ng/mL20ng/mL≤25(OH)D3<30ng/mL25(OH)D3≥30ng/mL統計量P值無DMAP215(58．0)119(32．1)37(10．0)--單發DPN168(72．7)52(22．5)11(4．8)14．3190．001△單發DR23(82．1)4(14．3)1(3．6)6．3470．042▲單發DN29(78．4)7(18．9)1(2．7)6．1430．046#

表中數據為n(%). 25(OH)D3：25羥維生素D3；DMAP:糖尿病微血管病變. DPN：糖尿病周圍神經病變；DR：糖尿病視網膜病變；DN：糖尿病腎病. △▲#分別為單發DPN,DR,DN組與無DMAP組比較；統計量為χ2值.

表4 合并不同數目DMAP的平均25(OH) D3水平比較

Tab 4 Mean 25(OH) D3levels in various diabetic microangiopathy

組 別n25(OH)D3缺乏(%)△ρ25(OH)D3/(ng·mL-1)△△無DMAP215(58．0)19．41±8．13單一DMAP220(74．3)16．95±6．97▲復合DMAP113(77．9)16．23±8．28#

25(OH) D3：25羥維生素D3；DMAP：糖尿病微血管病變. △：3組間比較χ2值為25.659，P<0.01；△△：3組間比較F值為12.611，P<0.01；與無DMAP組比較，▲：t=4.586，P<0.01；與單一DMAP組比較，#：t=3.108，P<0.01.

2.5 DMAP相關因素的多元有序Logistic多因素回歸分析 將合并DMAP的數目情況作為因變量，分為3層(0=SDM、1=單一DMAP、2=復合DMAP)，將差別具有統計學意義的觀察指標即年齡、病程、維生素D不足、維生素D缺乏及SBP，DBP，25(OH)D3，FPG，PPG，HbA1c，UA及ACR納入自變量，采用多元有序多因素Logistic逐步回歸分析，提示與合并DMAP的數量獨立相關的因素有HbA1c，SBP，ACR，25(OH)D3及維生素D缺乏、病程、尿酸，且25(OH)D3是DMAP的保護因素(Est=-0.027，OR=0.947，95%CI：0.954～0.994，P=0.011)，維生素D缺乏是DMAP的獨立危險因素(Est=0.583，OR=1.791，95%CI：1.103～2.910，P=0.018)，25(OH)D3水平越低，發生DMAP的風險越高，同時合并復合DMAP的風險也增加。此外，病程及SBP，HbA1c，UA也是T2DM合并多種微血管病變的獨立危險因素(OR=1.061，95%CI：1.034～1.088；OR=1.012，95%CI：1.003～1.021；OR=1.118，95%CI：1.045～1.196；OR=1.002，95%CI：1.001～1.004)；隨著病程增長，未改善的高血壓、高血糖也會增加DMAP及復合DMAP的患病風險；另ACR<30 mg/g及ACR 30～300 mg/g與ACR>300 mg/g比較，OR分別為0.198及0.233，說明ACR>300 mg/g是DMAP及復合DMAP的危險因素。

年齡雖在各分組間存在顯著差別，但納入有序Logistic回歸分析后P值均>0.05，提示年齡與DMAP無明顯相關性(表5)。

表5 DMAP相關因素的多元有序多因素Logistic回歸分析

25(OH) D3：25羥維生素D3； DMAP：糖尿病微血管病變； SBP：收縮壓； HbA1c：糖化血紅蛋白； VDD:維生素D缺乏； VDI：維生素D不足； DM：糖尿病； UA：尿酸；ACR：尿肌酐比值.

3 討 論

本研究發現，T2DM合并任何一種微血管并發癥如DPN，DR或DN的患者，維生素D缺乏率都顯著高于無微血管并發癥的患者。由于糖尿病微血管并發癥有共同的發病機制，常常在同一個患者中出現多種微血管病變。本研究中，合并復合DMAP的患者在所有T2DM患者中占17.9%。隨著維生素D缺乏率逐漸增高，并發的微血管病變數目增多，同時維生素D水平也逐漸下降，與Bajaj等的報道相似[9]。進一步通過多元有序Logistic回歸分析顯示，即使調整了病程、血壓、UA等混雜因素后，25(OH)D3缺乏也是T2DM患者發生微血管并發癥的獨立危險因素，即T2DM患者25(OH)D3水平越低，發生微血管并發癥的風險越高，同時合并多種微血管并發癥的風險也增加。

近年來，有關維生素D與T2DM合并微血管病變的研究，由于采用的25(OH)D3缺乏的閾值不同，微血管病變的評估標準不同，病例納入標準不同等，維生素D與微血管病變的關系的結論不盡相同。Giacomo等發現，低水平的維生素D與DN和(或)DR的患病風險增加相關，并且即使排除了GFR <60 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者，這種相關性仍然存在[10]。Herrmann等發現，血清25(OH)D3濃度<50 nmol/L的患者較濃度≥50 nmol/L的患者表現出較高的微血管并發癥事件累計發病率，但在調整了HbA1c、季節等相關干擾因素后，回歸分析未顯示血清25(OH)D3濃度為微血管病變的一個獨立預測因子[6]。研究發現，與25(OH)D330～40 ng/mL相比，25(OH)D3<20 ng/mL和>40 ng/mL都會增加DPN的患病風險[11]。維生素D缺乏的閾值可能與種族、地域等多種因素有關。本研究根據WHO標準，將維生素D缺乏定義為血25(OH)D3<20 ng/mL，維生素D不足定義為血20≤25(OH)D3<30 ng/mL，也是大多數研究所采用的標準。

本結果發現，維生素D缺乏可增加糖尿病腎病發病風險，而腎功能不全也可導致維生素D缺乏[12]。有報道腎病患者中維生素D水平低，與結合循環維生素D的維生素D結合蛋白從尿中排出增多等機制有關。為了減少腎功能異常對維生素D的影響，本研究的入選病例排除了GFR<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者，結果仍然顯示，在糖尿病腎病患者中，維生素D缺乏率顯著增高，達到78.4%，而且維生素D缺乏的患者尿Cr比值水平增高。

本研究中，其他T2DM微血管并發癥的獨立危險因素包括T2DM病程延長、收縮壓增高、HbA1c增高，這與之前的研究結論一致[13-15]。由于長期的高血壓和高血糖導致微血管壁發生重構、透明樣變性，繼而形成微小動脈硬化，高血壓可誘發小動脈痙攣，進一步導致微循環缺血缺氧，使DMAP的發生率增高。而收縮壓對微血管病變的貢獻大于舒張壓，在調整了混雜因素后，舒張壓不是DMAP的危險因素。另ACR及UA也是DMAP的獨立危險因素，UA、尿微量蛋白的增多都會進一步加重血管損傷，增加T2DM患者腎功能衰竭風險[16-17]。

本研究發現，女性患者維生素D缺乏率高于男性。大多數研究顯示，男性維生素D水平高于女性[18]，可能與男性參與戶外活動的時間多于女性，或女性更喜歡使用防曬霜、遮陽帽等防曬工具有關。

對于維生素D與血脂水平的關系，本研究發現，隨著維生素D水平升高，HDL-C逐漸升高。Shivaprakash和Joseph也發現,在兒童和青少年中低水平的維生素D與低HDL水平相關[19]。另有研究發現，TG，TC及LDL-C與維生素D水平呈負相關。但本研究并未觀察到TG，TC及LDL-C在不同維生素D水平的患者中有明顯差別，也與本研究并未將患者的他汀類藥物治療納入分析有關[20]。本研究中，25(OH)D3水平與PTH呈明顯負相關，這與有關研究一致，在體內25(OH)D3主要受PTH的調節，在低25(OH)D3水平患者中，越高的PTH水平意味著越嚴重的維生素D的缺乏，同時高水平的PTH與老年人的死亡率相關[21]。

然而，對于維生素D是否可以預防和治療糖尿病的微血管并發癥的研究較少，且結論不一致。動物實驗發現，活性維生素D聯合與血管緊張素受體阻斷劑在治療DN模型中有很好的協同作用。但在一個小型隨機臨床試驗中，經過為期3月的補充維生素D類似物治療對于已診斷DN的T2DM患者的蛋白尿作用并不顯著[22-24]，將來還需要進行多中心的隨機對照試驗以證實這個問題。本研究的局限性在于此研究為橫斷面研究，不能事先排除一些潛在的偏倚或所有可能影響維生素D代謝的因素。另外，本研究對象均為住院患者，病情較重，因此，本研究的結果需要進一步在更大人群的前瞻性研究中證實。

[1] Goldstein D. The epidemic of vitamin D deficiency[J].JPediatricNursing,2009,24(4)：345-346.

[2] Sandy W. Vitamin D deficiency[J].JNursePractitioners,2016,12(8)：383.

[3] Koshiyama H,Ikeda H,Honjo S,etal. Hypovitaminosis D is frequent in Japanese subjects with type 2 diabetes[J].DiabetesResClinPract,2007,76(3):470-471.

[4] Joergensen C,Gall M A,Schmedes A,etal. Vitamin D levels and mortality in type 2 diabetes[J].DiabetesCare,2010,33(10):2238-2243.

[5] Soderstrom L H,Johnson S P,Diaz V A,etal. Association between vitamin D and diabetic neuropathy in a nationally representative sample: results from 2001-2004 NHANES[J].DiabetMed,2012,29(1):50-55.

[6] Herrmann M,Sullivan D R,Veillard A S,etal. Serum 25-hydroxyvitamin D:A predictor of macrovascular and microvascular complications in patients with type 2 diabetes[J].DiabetesCare,2015,38(3):521-528.

[7] He R,Shen J,Liu F,etal. Vitamin D deficiency increases the risk of retinopathy in Chinese patients with type 2 diabetes[J].DiabetMed,2014,31(12):1657-1664.

[8] 廖祥鵬,張增利,張紅紅,等. 維生素D與成年人骨骼健康應用指南(2014年標準版)[J].中國骨質疏松雜志,2014,20(9):1011-1030.

[9] Bajaj S,Singh R P,Dwivedi N C,etal. Vitamin D levels and microvascular complications in type 2 diabetes[J].IndianJEndocrinolMetab,2014,18(4):537-541.

[10] Zoppini G,Galletti A,Targher G,etal. Lower levels of 25-hydroxyvitamin D3 are associ ted with a higher prevalence of microvascular complications in patients with type 2 diabetes[J].BMJOpenDiabetesResCare,2015,3(1):e000058.

[11] Esteghamati A,Fotouhi A,Faghihi-Kashani S,etal. Non-linear contribution of serum vitamin D to symptomatic diabetic neuropathy: A case-control study[J].DiabetesResClinPract, 2016,111:44-50.

[12] Diaz V A,Mainous A G,Carek P J,etal. The association of vitamin D deficiency and insufficiency with diabetic nephropathy: implications for health disparities[J].JAmBoardFamMed,2009,22(5):521-527.

[13] Girach A,Manner D,Porta M,etal. Diabetic microvascular complications: can patients at risk be identified? A review[J].IntJClinPract,2006,60(11):1471-1483.

[14] Callaghan B C,Cheng H T,Stables C L,etal. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments[J].LancetNeurol,2012,11(6):521-534.

[15] Abdella N,Akanji A O,Mojiminiyi O A,etal. Relation of serum total sialic acid concentrations with diabetic complications and cardiovascular risk factors in Kuwaiti type 2 diabetic patients[J].DiabetesResearchandClinicalPractice,2000,50(1):65-72.

[16] 陳 芳,李素梅. 高尿酸血癥對腎臟損害的研究進展[J]. 臨床與病理雜志,2016,36(3):285-289.

[17] Chuengsamarn S,Rattanamongkolgul S,Jirawatnotai S,etal. Association between serum，uric acid level and microalbuminuria to chronic vascular complications in Thai patients with type 2 diabetes[J].JDiabetesanditsComplications,2014,28(2):124-129.

[18] Jung C H,Kim K J,Kim B Y,etal. Relationship between vitamin D status and vascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus[J].NutrRes, 2015,36(2):117.

[19] Shivaprakash N C,Joseph R B. Relationships between serum 25-hydroxyvitamin D levels and plasma glucose and lipid levels in pediatric patients in a rural hospital[J].IntJSciStudy,2014,1:24-31.

[20] Vacek J L,Vanga S R,Good M,etal. Vitamin D deficiency and supplementation and relation to cardiovascular health[J].AmJCardiol,2012,109(3):359-363.

[21] Lee P. PTH-vitamin D-Glycemia interactions reloaded[J].Diabetes,2014,63(11):3593-3595.

[22] Witham M D,Dove F J,Dryburgh M,etal. The effect of different doses of vitamin D(3) on markers of vascular health in patients with type 2 diabetes: a randomised controlled trial[J].Diabetologia,2010,53(10):2112-2119.

[23] Lee P,Chen R. Vitamin D as an analgesic for patients with type 2 diabetes and neuropathic pain[J].ArchInternMed,2008,168(7):771-772.

[24] Zhang Y,Deb D K,Kong J,etal. Long-term therapeutic effect of vitamin D analog doxercalciferol on diabetic nephropathy: strong synergism with AT1 receptor antagonist[J]．AmericanJPhysiologyRenalPhysiology,2009,297(3):791-801．

(編輯:張慧茹)

25(OH)D3Deficiency is Associated with Microvascular Complications in Type 2 Diabetes Mellitus

LI Chenlu1, YANG Liyong2, CHEN Xiuqing2, LIU Donghui2, YAN Sunjie2, WU Peiwen2

1. Department of Hyperbaric Oxygen Chamber, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China; 2. Department of Endocrinology and Metabolism, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China

Objective To investigate the association between serum 25-hydroxyvitamin D3[25(OH)D3] and diabetic microangiopathy (DMAP) in type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients. Methods A total of 812 hospitalized type 2 diabetes patients were recruited. Participants were evaluated for diabetic peripheral neuropathy, retinopathy, and nephropathy. 371 cases had no DMAP. Single DMAP was present in 296 cases, while the composite DMAP was present in 145 cases. Serum 25(OH)D3levels were measured with electrochemiluminescence immunoassay for each participant. Clinical and biochemical characteristics including duration of diabetes, body mass index, blood pressure, lipid profiles, glycated hemoglobin A1c, fasting C-peptide, and albuminuria/creatinine ratio were collected. The associations between DMAP and clinical outcomes were examined with ordinal logistic regression analysis. Results Among all cases, 67.5% had vitamin D deficiency, 24.8% had vitamin D insufficiency. The mean level of 25(OH)D3in composite DMAP group[(16.23±8.28)ng/mL] and single DMAP group[(16.95±6.97)ng/mL], were both lower than the group without any DMAP [(19.41±8.13)ng/mL](t=4.205 & 3.976，both withP<0.01). In ordinal logistic regression analysis, lower 25(OH)D3levels were independently associated with the presence of microvascular complications (Est=-0.027，OR=0.947， 95%CI： 0.954～0.994，P=0.011). Conclusions 25(OH)D3deficiency may be an independent risk factor for microvascular complications in T2DM. Declining levels of vitamin D levels were significantly related to the presence of composite microvascular complications.

vitamin d deficiency； diabetes mellitus, type 2； capillaries； calcifediol

2016-09-23

國家自然科學基金青年基金(81400805)；福建省自然科學基金(2016J01449)

福建醫科大學 附屬第一醫院 福州 350005 1.高壓氧室；2.內分泌科

李晨露，女，住院醫師

吳佩文. Email: 247056892@qq.com

R322.13； R346.5； R587.1； R587.2； R977.6

A

1672-4194(2017)01-0010-07