無創正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病患者氣道炎癥因子的影響

王大敏, 陳 敏, 張 渝

(四川省涼山彝族自治州第一人民醫院, 四川 涼山, 615000)

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無創正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病患者氣道炎癥因子的影響

王大敏, 陳 敏, 張 渝

(四川省涼山彝族自治州第一人民醫院, 四川 涼山, 615000)

目的 探討無創正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病患者氣道炎癥因子的影響。方法 選取慢性阻塞性肺疾病患者60例，采用隨機數字法分為對照組和觀察組各30例。對照組采用常規對癥支持治療，觀察組在對照組基礎上聯合無創正壓通氣治療。比較2組臨床療效, IL-8、TNF-α水平，中性粒細胞占白細胞百分比等指標。結果 觀察組治療后pH、p(O2)水平顯著高于對照組(P<0.05), p(CO2)水平顯著低于對照組(P<0.05)。2組治療前、后中性粒細胞占白細胞百分比無顯著差異(P>0.05)。觀察組治療后IL-8、TNF-α顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組治療后并發癥發生率為3.33%, 顯著低于對照組的10.00%(P<0.05)。結論 慢性阻塞性肺疾病患者在常規治療基礎上聯合無創正壓通氣治療效果理想。

無創正壓通氣; 慢性阻塞性肺疾病; 療效; 氣道炎癥因子

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上常見的疾病，以不完全可逆氣流受限為主要特征，臨床表現為反復咳嗽、咳痰、呼吸困難等[1]。同時, COPD病程較長，治療過程中容易反復發作，呈進行性加重，嚴重影響人們身體健康。目前，臨床上對于COPD發病機制尚不完全明確，普遍認為與肺部有害顆粒引起的異常炎癥反應有關，且氣道炎癥是其主要病理特征[2]?，F代研究[3]認為, COPD氣道炎癥反應主要是由于炎性細胞及其分泌的炎性介質相互誘導、相互影響而成，包括IL-8、TNF-α等，從而能進一步加劇疾病的發展，形成一種惡性循環[4]。文獻[5-6]報道顯示，無創正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病患者中能取得理想的效果，該方法主要是利用氣體交換、肺泡通氣等方式實現治療的目的，能緩解呼吸肌疲勞，避免肺泡進一步萎縮，提高氣體交換，從而能改善肺泡通氣功能。本研究探討無創正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病患者中的臨床治療效果及對氣道炎癥因子的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月—2016年6月本院收治慢性阻塞性肺疾病患者60例，采用隨機數字法分為對照組和觀察組。對照組30例，男17例，女13例，年齡60～85歲，平均(66.9±5.1)歲，病程1～14年，平均(6.1±2.4)年。觀察組30例，男18例，女12例，年齡61～84歲，平均(67.1±5.3)歲，病程1～13年，平均(6.3±2.5)年。納入標準: ① 符合2007年中華醫學會呼吸病學會制定的關于COPD臨床診斷標準[7]; ② 均經過生化指標、影像學檢查及肺功能檢查得到確診，且患者伴有不同程度的呼吸衰竭。排除標準: ① 排除不符合COPD臨床診斷標準者; ② 排除合并有影響效應指標觀測、判斷其他生理或病理者; ③ 排除合并甲亢、甲減及原發性醛固酮增多癥者。2組患者性別、年齡及病程比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

入院后完善相關檢查，了解患者疾病史、藥物過敏史等，結合患者臨床表現制定相應的治療方案。對照組采用常規對癥支持治療方法：給予患者平喘祛痰、抗感染治療，并給予患者激素、營養支持，維持電解質平衡，對于疾病嚴重者給予吸氧治療。觀察組在對照組基礎上聯合無創正壓通氣治療方法：患者經鼻或面罩BiPAP呼吸機進行無創通氣治療，將面罩連接導管進行吸氧，控制氧流量為2～4 L/min。根據每一位患者實際情況設置相關參數，初始吸氣壓力8～125 cmH2O, 呼吸壓力控制在4～6 cmH2O, 根據患者恢復情況調整相應參數，逐漸增加，每次增加2～3 cmH2O, 且治療過程中在5～20 min內將壓力調整到合適的水平，控制潮氣量在8～12 mL/kg, 調整氧流量，保證SpO2維持在90.0%以上，治療6～18 h/d, 連續治療3～14 d。同時，患者治療過程中密切觀察其生命體征，動態了解患者病程恢復情況，及時幫助患者吸氧、拍背，正確指導患者咳痰、飲食等[8-9]。

1.3 評價指標

2組治療前、后次日早晨空腹抽取5 mL靜脈血, 20 min離心，速度為500 r/min, 取上層清液，備用。采用酶聯免疫吸附試驗檢測氣道炎癥因子IL-8、TNF-α; 將獲得的細胞沉淀采用罕氏平衡液制備細胞懸液，檢測中性粒細胞占白細胞百分比，試劑盒由美國BIOSOURCE公司提供相關操作必須嚴格遵循儀器、試劑盒操作說明進行[10]。

1.4 觀察指標

① 血氣水平。采用血氣測定儀在2組治療前、后進行血氣測定，包括pH、p(O2)及p(CO2)等。② 氣道炎癥因子。觀察2組治療前、后氣道炎癥因子水平情況，包括IL-8、TNF-α、中性粒細胞占白細胞百分比(Neu/Leu%)水平。③ 安全性。觀察2組治療后并發癥發生情況，包括胃腸脹氣、面部充血、器官衰竭及死亡。

1.5 統計學分析

2 結 果

2.1 2組治療前、后血氣水平比較

2組治療前pH、p(O2)及p(CO2)水平比較，差異無統計學意義(P>0.05); 觀察組治療后pH、p(O2)水平顯著高于對照組(P<0.05), p(CO2)水平顯著低于對照組(P<0.05), 見表1。

2.2 2組治療前、后氣道炎癥因子水平情況比較

2組治療前、后中性粒細胞占白細胞百分比比較，差異無統計學意義(P>0.05); 2組治療前IL-8、TNF-α水平比較，差異無統計學意義(P>0.05); 觀察組治療后IL-8、TNF-α顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。

表1 2組治療前、后血氣水平比較

與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組治療前、后氣道炎癥因子水平情況比較±s)

與對照組比較, *P<0.05。

2.3 2組治療后并發癥發生率情況比較

觀察組治療后并發癥發生率為3.33%, 對照組為10.00%, 2組并發癥發生率比較，差異有統計學意義(P<0.05), 見表3。

表3 2組治療后并發癥發生情況比較[n(%)]

與對照組比較, *P<0.05。

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病是臨床上常見的疾病，該疾病多發生在中、老年人群中，患者發病后如果得不到及時有效的治療，將會誘發其他疾病，嚴重者將威脅患者生命。目前，臨床上對于慢性阻塞性肺疾病以化痰、平喘、糖皮質激素及抗感染治療為主，該方法雖然能改善患者癥狀，但是長期療效欠佳，患者治療預后較差，難以達到預期治療效果[11]。

近年來，無創正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病患者中得到應用，且效果理想。本研究中，2組治療前pH、p(O2)及p(CO2)水平比較，差異無統計學意義(P>0.05); 觀察組治療后pH、p(O2)水平顯著高于對照組(P<0.05); 觀察組治療后p(CO2)水平顯著低于對照組(P<0.05)。無創正壓通氣是一種新型的治療方法，該方法主要是利用氣體交換以及肺泡通氣等方式實現治療，患者治療時可以通過對氣道阻力進行施壓，從而能緩解或改善呼吸肌疲勞現象，可以避免肺泡萎陷，從而能實現氣體交換，能有效改善機體肺泡通氣功能[12]。此外，無創正壓通氣治療會產生較高的呼吸氣壓，能克服氣道的阻力，提高肺泡通氣量，降低呼吸功能消耗，減少二氧化碳的生成，并且患者治療時能有效的對抗內源性呼吸末正壓，提高肺功能參量，提高臨床效果，促進患者早期恢復[13]。

文獻[14]報道顯示，慢性阻塞性肺疾病屬于是一種氣流受限特征的肺部疾病，并且呈不完全可逆、進行性發展，且炎癥因子直接參與疾病的發生、發展。研究認為，COPD氣道慢性炎癥主要是由復雜的炎性細胞及分泌的細胞因子相互誘導形成。IL-8屬于是中性粒細胞趨化因子，多種細胞包括肺泡巨噬細胞、支氣管上皮細胞、內皮細胞等均能釋放IL-8水平，并且IL-8在氣道內聚集，能進一步活化中性粒細胞，從而能誘導其釋放溶酶體，屬于炎癥反應中的重要介質; 而TNF-α則是在內源性干擾素、細菌、內毒素等刺激下由活化的巨噬細胞、單核細胞以及T細胞產生的因子，該因子能介導白細胞黏附在血管內皮細胞表面，從而能引起炎癥部位的聚集，進一步啟動炎癥反應。臨床上，無創正壓通氣治療的使用能有效地改善機體免疫，抑制炎癥因子反應的發生，從而能緩解患者癥狀，避免病情進一步發展。本研究中，2組治療前、后中性粒細胞占白細胞百分比比較，差異無統計學意義(P>0.05); 2組治療前IL-8、TNF-α水平比較，差異無統計學意義(P>0.05); 觀察組治療后IL-8、TNF-α顯著低于對照組(P<0.05)。此外，患者采用無創正壓通氣治療時并不會對患者產生并發癥，治療方法相對安全，能提高患者治療依從性，促進患者早期恢復[15]。本研究中，觀察組治療后并發癥發生率為3.33%, 對照組為10.00%, 2組并發癥發生率比較，差異有統計學意義(P<0.05)。

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Effect of non-invasive positive pressure ventilation on airway inflammatory factors of patients with chronic obstructive pulmonary disease

WANG Damin, CHEN Min, ZHANG Yu

(TheFirstPeople′sHospitalofLiangshanYiNationalityAutonomousPrefecture,Liangshan,Sichuan, 615000)

Objective To explore the effect of non-invasive positive pressure ventilation (CPAP) on airway inflammation factors of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods A total of 60 patients with COPD were randomly divided into control group (n=30) and observation group (n=30). The patients in the control group were treated with conventional symptomatic support. In the observation group, non-invasive positive pressure ventilation was applied on the basis of the control group. IL-8 and TNF-α were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The cell suspension, neutrophil percentage of white blood cells, clinical efficacy and the airway inflammatory factors were compared between two groups. Results After treatment, the levels of pH and p(O2) in the observation group were significantly higher than those in the control group (P<0.05), and the level of p(CO2) were significantly lower than the control group (P<0.05). There was no significant difference in neutrophil count before and after treatment between the two groups (P>0.05). The IL-8 and TNF-α in the observation group were significantly lower than those in the control group (P<0.05). The incidence rate of complications in the observation group was 3.33%, which was significantly lower than 10.00% in the control group (P<0.05).Conclusion Combination of non-invasive positive pressure ventilation and conventional therapy is effective in treatment of patients with COPD.

non-invasive positive pressure ventilation; chronic obstructive pulmonary disease; effect; airway inflammatory factor

2017-01-21

四川省衛生廳科研課題(130915)

R 441.8

A

1672-2353(2017)07-031-04

10.7619/jcmp.201707009