Toll樣受體2與針刺穴位信息啟動傳導機制的作用研究進展

李璐,東貴榮,周艷麗,王婉娣

?

Toll樣受體2與針刺穴位信息啟動傳導機制的作用研究進展

李璐1,東貴榮2,周艷麗2,王婉娣2

(1.浙江中醫藥大學附屬第三醫院,杭州 310005;2.上海中醫藥大學附屬岳陽中西醫結合醫院,上海 200437)

綜述Toll樣受體2及針刺腧穴研究相關文獻,分別從Toll樣受體2生物學特性及其介導的信號通路與肥大細胞、針刺效應、神經-免疫-內分泌網絡的關系等方面,探討Toll樣受體2在針刺穴位信息啟動傳導機制的相關性和作用。

針刺;針刺信息啟動;Toll樣受體2;綜述

針灸治療疾病的過程,是通過對人體經絡腧穴的特定刺激,以激發機體自身調節系統,進而調節臟腑氣血陰陽使之從失衡狀態恢復至正常的生理平衡狀態。腧穴是臟腑生理機能和病理變化的感受點和反應點,亦是針灸發揮最終效應的關鍵,是針灸的刺激點和治療的基礎。

針刺刺激是激發穴位“靜息態”至“功能態”的關鍵環節。腧穴局部針刺信息激發、啟動并進一步級聯放大,最終將信息傳導到靶器官發揮效應的機制是目前針灸腧穴研究的關鍵科學問題。針刺刺激作為一種外界刺激,其效應的產生最終都需通過細胞內的信息轉導誘導基因的表達和級聯效應的發生。筆者就Toll樣受體2(Toll-like receptor 2,TLR2)及針刺腧穴研究的相關文獻進行總結,綜述探討如下。

1 TLR2的生物學特性

Toll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)屬于模式識別受體(pattern recognition receptors,PRRs)家族,是參與非特異性免疫的一類重要蛋白質分子,也是連接非特異性免疫與特異性免疫的橋梁[1]。2011年諾貝爾生理及醫學獎的一部分即授予了發現果蠅中的Toll基因能夠參與宿主抵抗病原微生物反應的科學家Hoffmann及確立Toll樣受體免疫學意義的科學家Beutler。至今已經發現哺乳動物Toll樣受體家族有13個成員[2],其中在人類基因組中發現10個Toll樣受體。TLRs是一類跨膜信號傳遞受體蛋白。通過對病原相關分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs)的識別實現對病原微生物及其產物的固有免疫應答,以抵御病原微生物的入侵;同時TLRs也可以被內源性配體激活,內源性配體與組織損傷相關,通過壞死細胞產生、應激細胞分泌、和/或細胞外基質降解最終被釋放,稱為“損傷相關分子模式”(damage-associated molecular patterns,DAMPs)。

TLR2是TLRs家族成員中表達范圍最廣、識別病原微生物及其產物種類最多的分子之一,TLR2大量表達于單核細胞、中性粒細胞、肥大細胞等免疫細胞表面,研究表明在樹突狀細胞[3]和一些上皮細胞上[4]TLR2也有表達。TLR2分子屬I型跨膜蛋白,可分為胞膜外區、胞漿區和跨膜區三部分。胞外段主要識別和結合各種內/外源性配體,外源性配體主要是來自病原體,如脂多糖(LPS)、肽聚糖(PGN)、脂磷壁酸(LTA)、Pam3Cys等[5-6],亦可識別與組織損傷相關的內源性配體,如熱休克蛋白(HSPs)[7]、高遷移率族蛋白1(HMGB1)[8]等。研究發現,TLR2可以識別炎性反應所致的組織損傷,如心肌細胞凋亡等[9]。而胞內段則負責信號轉導,TLR2同其他Toll樣受體家族成員(除TLR3之外)一樣,所誘導的炎癥反應都經過經典的TLR介導的依賴髓樣分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的信號轉導通路。而信號的特異轉導則取決于TLRs的TIR功能域與下游接頭分子的TIR功能域的特異相互作用。TLR2可使IRAK-4介導的IRAK-1發生自身磷酸化[10],然后與TRAF6相互作用,從而誘導兩種不同的信號轉導通路,絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和NF-kB誘導激酶(NIK),最終激活NF-kB,引起炎癥因子等相關基因的轉錄表達。

各種免疫應答都是一把雙刃劍。適當的免疫應答對機體有保護作用,有利于機體抗感染或組織損傷,但是過強的免疫反應有時則是不利于機體的。機體不僅存在Toll樣受體信號通路的激活,同時還可對其進行負性調節,在適當的時候終止其信號的傳導,避免產生過強的免疫應答或免疫反應,即Toll樣受體信號通路的負調控。TLR2的調控受到胞外可溶性負調控因子[11]、跨膜負調控分子[12]和胞內負調控因子[13]等多途徑的調控。

2 肥大細胞是TLR2激發啟動針刺信息的物質基礎

目前關于腧穴針刺信息的研究普遍認為與肥大細胞關系密切。

肥大細胞(mast cell,MC)是Ehrlich于1879年在大鼠體內發現的[14],目前對于MC的來源、功能、特點等均有較為深入的研究。MC起源于造血系統,造血干細胞中的肥大細胞前體可在結締組織或其他組織中增殖分化成MC[15]。肥大細胞分布于結締組織中,并廣泛存在于小血管、淋巴管周圍,主要有兩種表現型,一種是顆粒明顯、組胺含量高的結締肥大細胞;另一種是顆粒少、組胺含量低的黏膜肥大細胞。自上世紀70年代有學者[16]提出肥大細胞與經絡現象的假說后,肥大細胞與經絡、腧穴、針灸作用機制的研究一直方興未艾。研究發現[17-19],在大鼠和人體組織中,肥大細胞在穴區及經脈線區的分布密度遠高于非穴區;針刺前后穴位處肥大細胞密度仍高于非穴處[20];且肥大細胞與神經末梢之間有“突觸樣”連接[21]。針刺作為一種刺激,產生的機械作用力作用于穴區,可導致穴區結締組織中的膠原纖維變形[22],或針刺手法對細胞產生剪切作用[23],導致細胞液鈣離子濃度增大[24],或作用于鄰近的神經末梢,從而促使肥大細胞活化和脫顆粒,釋放活性物質組織胺[25]、P物質(substance P,SP)[26-27],這些活性物質作用于鄰近的肥大細胞和神經末梢組織,進而引起一系列的反應,將針刺的刺激效應信息一步步傳遞、級聯放大,最終作用于靶器官或組織,形成針刺效應;有研究發現針刺信號可能是通過激活肥大細胞的功能,在膠原纖維介導下將信息經外周傳到中樞[28]。肥大細胞被認為是針刺調節效應的重要因素之一。此外,有研究發現ATP、P2X受體通過肥大細胞傳遞針刺信號,針刺可使穴區組織細胞釋放ATP并作用于細胞或神經末梢上的P2X受體以傳遞針刺信號于肥大細胞、其他細胞或調節通路,最終激活神經-內分泌-免疫系統,發揮針刺效應[29]。

TLR2大量表達于單核細胞、中性粒細胞、肥大細胞等免疫細胞表面,國內有研究證實,在鼠和人肥大細胞的mRNA水平和蛋白水平均能表達TLR1-TLR9,提示相關配體可通過TLRs激活肥大細胞產生應答[30]。另外,有研究發現TLR2的激活劑可以激活人的肥大細胞TLR2,使IL-4、IL-5分泌增加,以調節肥大細胞的防御反應[31-32]。這些研究都表明,肥大細胞是TLR2激發啟動針刺信息的穴區物質基礎。

3 針刺刺激可作為一種內源性配體激活TLR2

針刺作為傷害性刺激刺入機體,可使機體內的細胞產生炎性反應,通過施行提插、捻轉等手法,會引起 穴位局部組織的肌梭旋轉或提拉,造成組織細胞的損傷。有研究發現[33],針刺后有充血和局部水腫等炎癥反應表現,并且可導致肥大細胞聚集和脫顆粒,促進炎性細胞釋放細胞因子、一氧化氮、激肽、前列腺素類及ATP等,使其成為一個“炎性湯”的分子池,可以調節離子通道,并可以激活細胞內信號級聯反應[34-35]。

TLR2可識別與組織損傷相關的內源性配體,如熱休克蛋白(HSPs)、高遷移率族蛋白1(HMGB1)等。研究發現,針刺后穴位局部產生的高遷移率族蛋白1(HMGB1)可作為配體與Toll樣受體結合并激活相關信號通路[36]。

4 TLR2介導的信號通路與針刺信息轉導的關系

細胞信號轉導理論是近年來現代生物醫學的前沿,細胞信號轉導是胞外(外界刺激因子)或胞間的信息分子,作用于細胞胞膜或胞內受體后,跨膜轉換形成胞內第二信使,經過其信號途徑分級級聯傳遞,從而引起細胞反應和誘導基因表達的過程[37]。細胞信號轉導可以使機體在整體上對外界環境的變化發生最為適宜的反應,闡明細胞在增殖、分化、代謝及死亡等方面的表現和調控方式,具有重要的生物學意義。針刺作為一種外在的物理信號能直接激發細胞反應,其信號的轉導是建立在蛋白質信號分子及其相互作用基礎上的一個過程,這一過程從基因表達,到蛋白質功能發揮,蛋白質-蛋白質之間相互協調相互作用的一系列的信息反應[38]。通過一系列細胞內的信息轉導誘導基因的表達,引起細胞生物學的一系列反應,從而使針刺信號啟動、轉導、級聯放大。

TLR2與配體結合后,可通過胞內段的TIR功能域與下游接頭分子的TIR功能域特異作用,進行經典的TLR介導的MyD88信號轉導通路,或與其他信號通路交互作用傳導,進而調節各種細胞因子和炎癥因子等,使針刺信號啟動、轉導、級聯放大,最終發揮針刺效應。

中國中醫科學院針灸研究所朱兵團隊通過一系列實驗研究[39-40],認為穴位敏化的特征是神經源性炎性反應,由存在于“敏化池”中的炎性因子啟動內源性調控生物學程序,并促發神經源性牽扯性疼痛,或同步激活神經源性炎性調控和內分泌-免疫調節等非特異性廣譜穩態調節,亦可發生交感-感覺偶聯,而交感-感覺偶聯機制則與細胞內信號轉導機制有關[41-43]。

5 TLR2與針灸效應

TLR2參與許多疾病的病理生理過程,包括腫瘤、過敏性疾病、自身免疫性疾病、病毒感染性疾病、傳染性疾病、炎癥性腸病、心血管疾病等。目前,關于TLR2與針灸的研究多集中于缺血/再灌注損傷、過敏性鼻炎、哮喘、抑郁、類風濕關節炎、潰瘍性結腸炎等疾病。

封迎帥[44]研究艾灸對Hp胃炎大鼠胃黏膜保護的免疫學機制,結果顯示艾灸預處理能降低外周血單核細胞TLR2、TLR4、CD14、MyD88 mRNA含量,降低NFkB含量,提示艾灸預處理保護Hp胃黏膜損傷的機制可能是通過與TLR2、TLR4受體結合后啟動信號轉導途徑,減輕炎癥因子的釋放、清除入侵Hp實現的;張超男等[45]觀察電針對急性痛風性關節炎大鼠踝關節滑膜組織中TLR2、MyD88蛋白的表達影響,結果顯示模型組大鼠滑膜組織中TLR2、MyD88蛋白的表達明顯增加,電針組與模型組比較,大鼠滑膜組織中TLR2、MyD88蛋白的表達降低,提示電針可能通過調節TLR2/MyD88信號通路以減輕急性痛風性關節炎的癥狀;陳漁等[46]觀察電針對急性酒精灌胃后抑郁大鼠海馬TLR2/4及炎性細胞因子表達的影響,結果顯示電針可能通過下調大鼠海馬組織中TLR2/4、IL-1b、IL-6、TNF-amRNA表達參與電針抗抑郁的機制;汪軍等[47]采用大鼠手術創傷模型,觀察電針對炎癥反應的調節作用,結果顯示脾臟TLR2/4 mRNA和蛋白在手術創傷后顯著升高,而電針治療可降低TLR2/4 mRNA和蛋白表達,提示電針治療機制是通過調節手術創傷后TLR2/4的表達進而調節炎癥反應而實現的。

以上研究結果表明,針刺可通過調控TLR2及其介導的信號通路實現針灸效應。

6 TLR2與針刺調節神經-免疫-內分泌網絡的關系

現代研究發現腧穴的物質基礎與神經、血管、淋巴管、結締組織等密切相關[48]。現在普遍認為,神經-免疫-內分泌網絡是針刺作用途徑的一個重要組成部分,針刺效應與之有密切關系,在這一網絡中,神經系統起著主導作用,內分泌、免疫系統則具有一定的調節作用。

有學者研究發現,針刺對巨噬細胞的數量和功能有調整作用[49],能夠提高NK細胞活性[50]、改善T細胞亞群紊亂狀態[51]等,增強了細胞和機體免疫功能;針刺還可以通過對細胞因子的調節,如g-干擾素[52]、IL-1b[53]、IL-6、TNF-a[54]等,糾正炎性反應,使機體恢復平衡狀態。

Toll樣受體信號通路與免疫應答關系密切,TLRs是連接非特異性免疫與特異性免疫的橋梁。針刺刺激可作為一種內源性配體激活TLR2后,通過TLR2介導的信號通路,通過正負反饋調控機體的免疫反應,最終調節機體功能,這為針刺效應的產生奠定了生物學基礎。

7 小結與展望

綜上所述,TLR2對針刺穴位信息啟動傳導機制的作用可能通過以下機制實現,針刺作為一種傷害性刺激刺入機體,可使機體內的細胞產生炎性反應,通過施行提插、捻轉等手法,會引起穴位局部組織的肌梭旋轉或提拉,造成組織細胞的損傷。組織損傷所釋放的各種物質或因子作為內源性配體與分布于肥大細胞上的TLR2結合,TLR2是針刺信息激發啟動的關鍵因子;之后,TLR2通過上游及下游因子在胞內進行信號轉導,并通過復雜的信號轉導通路網絡,調節各種細胞因子和炎癥因子等,通過正負反饋調控機體的免疫反應,在神經-免疫-內分泌網絡的調節下,針刺信號得以轉導和級聯放大,最終發揮針刺效應(見圖1)。這說明,TLR2可能是參與腧穴局部針刺信息激發啟動的重要因子之一。

但是,目前對于Toll樣受體及其介導的信號通路與針灸的研究多集中于針刺效應方面,對于針刺效應中腧穴局部的變化研究則較少涉及;針刺刺激對于腧穴局部TLR2及相關通路的影響又是如何的呢?又是通過什么途徑將針刺信息激發啟動傳導的呢?這些機制目前研究尚未涉及。

因此,在今后的研究中,可應用細胞信號轉導理論和方法,研究針刺對腧穴局部TLR2及其上下游因子的影響,進而探索Toll樣受體信號通路在針刺信息激發啟動機制中的作用,探索參與針刺信息激發啟動的重要因子,以期闡明針刺是如何將穴區局部的物理刺激轉變為有效的指令以調節相應的機體功能,即針刺信息激發-啟動-傳導-級聯放大的作用機制。

圖1 Toll樣受體2與針刺穴位信息啟動傳導示意圖

[1] Uematsu S,Akira S. Toll-like receptors and type I interferons [J].,2007,282(21):15319-15324.

[2] Takeda K, Akira S. Toll-like receptors[J]., 2007,14(12):1-10.

[3] Re F, Strominger JL. Toll-like receptor 2 (TLR2) and TLR4 differentially activate human dendritic cells[J].,2001,276(40):37692-37699.

[4] Hertz CJ, Wu Q, Porter EM,. Activation of Toll-like receptor 2 on human tracheobronchial epithelial cells induces the antimicrobial peptide human beta defensin-2[J].,2003,171(12):6820-6826.

[5] Serhan CN, Ward PA, Gilroy DW.[M]. New York: Cambridge University Press,2010:74-79.

[6] McCurdy JD, Olynych TJ, Maher LH,. Cutting edge: distinct Toll-like receptor 2 activators selectively induce different classes of mediator production from human mast cells[J].,2003,170(4):1625-1629.

[7] Zanin-Zhorov A, Cahalon L, Tal G,. Heat shock protein 60 enhances CD4﹢ CD25﹢ regulatory T cell

function via innate TLR2 signaling[J].,2006,116(7):2022-2032.

[8] Urbonaviciute V, Fürnrohr BG, Meister S,. Induction of inflammatory and immune responses by HMGB1-nucleosome complexes: implications for the pathogenesis of SLE[J].,2008,205(13):3007-3018.

[9] Frantz S, Kelly RA, Bourcier T. Role of TLR-2 in the activation of nuclear factor kappaB by oxidative stress in cardiac myocytes[J].,2001,276(7):5197-5203.

[10]Vives-Pi M, Somoza N, Fernández-Alvarez J,. Evidence of expression of endotoxin receptors CD14, toll-like receptors TLR4 and TLR2 and associated molecule MD-2 and of sensitivity to endotoxin (LPS) in islet beta cells[J].,2003,133(2):208- 218.

[11]Kuroishi T, Tanaka Y, Sakai A,. Human parotid saliva contains soluble toll-like receptor (TLR) 2 and modulates TLR2-mediated interleukin-8 production by monocytic cells[J].,2007,44(8):1969 -1976.

[12]O’Neill LA. The interleukin-1 receptor/Toll-like receptor superfamily: 10 years of progress[J].,2008, 226(1):10-18.

[13]Diehl GE, Yue HH, Hsieh K,. TRAIL-R as a negative regulator of innate immune cell responses[J].,2004,21(6):877-889.

[14]Kitamura Y. Heterogeneity of mast cells and phenotypic change between subpopulations[J].,1989,(7):59-76.

[15]Levi-Schaffer F, Shalit M. Proliferation and functional responses of bone-marrow derived mast cells after activation[J].,1993,148(2):435-443.

[16]宋繼美.肥大細胞與經絡現象[J].遼寧中醫雜志,1977,4(2):59-61.

[17]林繼海,任知春,閻愛華.人體皮膚經穴處結締組織中肥大細胞的形態學和免疫組化的觀察[J].河南中醫,1989,9(1):2-6.

[18] 張迪,丁光宏,沈雪勇,等.經絡穴位與肥大細胞相關性研究進展[J].針刺研究,2005,30(2):115-119.

[19]何俊娜,羅明富.針灸效應與經穴肥大細胞相關性研究概況[J].針刺研究,2007,32(3):214-216.

[20]Zhang D, Ding G, Shen X,. Role of mast cells in acupuncture effect: a pilot study[J].(),2008, 4(3):170-177.

[21]張保真,王俊明.人皮膚內神經-肥大細胞聯接在經絡線上的發現Ⅱ“傳入性”神經-肥大細胞聯接和伴同傳出性軸突的薛旺細胞[J].神經解剖學雜志,1985,1(2):107-111.

[22]Yu X, Ding G, Huang H,. Role of collagen fibers in acupuncture analgesia therapy on rats[J].,2009,50(2):110-120.

[23]Langevin HM, Bouffard NA, Badger GJ,. Subcu- taneous tissue fibroblast cytoskeletal remodeling induced by acupuncture: evidence for a mechanotransduction-based mechanism[J].,2006,207(3):767-774.

[24]魏斐.剪切力作用下的肥大細胞內鈣信號和脫顆粒研究[D].復旦大學,2011.

[25]楊威生.低阻經絡研究Ⅳ:對經絡生理學功能的推測[J].北京大學學報(自然科學版),2008,44(2):281-288.

[26]康婧青,張賽,郭義,等.穴位局部P物質與肥大細胞在針刺效應啟動中作用的研究[J].上海針灸雜志,2014,33(11):1054-1058.

[27]胡雯雯,劉陽陽,郭義,等.針刺信息傳導途徑研究—針灸正常大鼠“足三里”穴對胸導管淋巴液量及其中組胺和P物質的影響[C].2011中國針灸學會年會論文集,2011:11-18.

[28]余曉佳,詹睿,黃紅,等.手針與電針“足三里”穴鎮痛效應的穴位傳入機制差異性分析[J].針刺研究,2008,33(5):310-315.

[29]聶坤.P2X受體、ATP和針刺的信號轉換[J].上海針灸雜志,2009,28(5):298-300.

[30] 楊海偉,宋為娟,魏韡,等.Toll樣受體在肥大細胞的表達[J].中華臨床免疫和變態反應雜志,2010,4(1):17-21.

[31]Talreja J, Kabir MH, B Filla M,. Histamine induces Toll-like receptor 2 and 4 expression in endothelial cells and enhances sensitivity to Gram-positive and Gram-negative bacterial cell wall components[J].,2004,113(2):224-233.

[32]Okayama Y. Mast cell-derived cytokine expression indu- cedvia Fcreceptors and Toll-like receptors [J].

,2005,87:101-110.

[33]劉里遠,彭安,邢秀宇.肥大細胞與針刺信息傳遞機制研究[J].北京師范大學學報(自然科學版),2005,41(5):522-525.

[34] Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain[J].,2000,288(5472):1765-1769.

[35] Lechner SG, Lewin GR. Peripheral sensitisation of nociceptors via G-protein-dependent potentiation of mechanotransduction currents[J].,2009,587 (Pt 14):3493-3503.

[36]席強,崔瑞,金光,等.穴位局部TLR4在針刺后穴位局部炎癥反應中作用的初步研究[J].天津中醫藥,2015,32(2):88-92.

[37]Sirotkin AV, Schaeffer HJ. Direct regulation of mamma- lian reproductive organs by serotonin and melatonin[J].,1997,154(1):1-5.

[38]Alton G, Cox AD, Toussaint LG 3rd,. Functional proteomics analysis of GTPase signaling networks[J].,2001,332:300-316.

[39]朱兵.系統針灸學[M].北京:人民衛生出版社,2015:71 -134.

[40] 朱兵.穴位可塑性—穴位本態的重要特征[J].中國針灸,2015,35(11):1203-1208.

[41] Krupatkin AI. The use of sensory-sympathetic coupling indices for diagnosing of sympathetically maintained pain with laser Doppler flowmetry[J].,2012,38(2):73-78.

[42] Dawson LF, Phillips JK, Finch PM,. Expression ofa1-adrenoceptors on peripheral nociceptive neurons[J].,2011,175:300-314.

[43] Gibbs GF, Drummond PD, Finch PM,. Unravelling the pathophysiology of complex regional pain syndrome: focus on sympathetically maintained pain[J].,2008,35(7):717-724.

[44] 封迎帥.從eHSP釋放與TLR信號轉導途徑探討艾灸對Hp胃黏膜炎性損傷的干預機制[D].湖南中醫藥大學,2012.

[45] 張超男,黃學寬,駱言,等.電針對急性痛風性關節炎大鼠踝關節滑膜組織TLR/MYD88信號通路的影響[J].四川大學學報(醫學版),2014,43(6):924-927.

[46] 陳漁,胡珊,王彥青,等.電針對急性飲酒抑郁大鼠海馬 TLR2/4及炎性細胞因子表達的影響[J].貴陽醫學院學報,2015,40(6):595-599.

[47] 汪軍,王彥青,吳根誠.電針調節手術創傷后Toll樣受體2/4的表達及炎癥反應[C].中國針灸學會全國中青年針灸推拿學術研討會論文集,2008:1.

[48]金炳旭,賴新生,唐純志.腧穴特異性研究進展[J].針刺研究,2008,33(2):135-138.

[49] 朱梅,高洪泉,劉瑞豐,等.針刺“足三里”、“關元”穴區對老年大鼠肝臟內巨噬細胞功能影響的實驗研究[J].針灸臨床雜志,2003,19(6):52-54.

[50]趙昌林,彭磷基,張子麗,等.針灸對結腸癌肝轉移患者外周血T淋巴細胞亞群和NK細胞活性的影響[J].中國針灸,2010,30(1):10-12.

[51]逄紫千,王富春,嚴興科.針灸天樞穴對脾虛泄瀉大鼠免疫功能影響的實驗研究[J].江蘇中醫藥,2005,26 (4):27-28.

[52]施伶俐,周紅,童穩圃,等.針藥復合麻醉對肺癌手術患者g-干擾素免疫調節活性的影響[J].上海針灸雜志, 2005,24(3):18-19.

[53]韓毳,王磊,李曉泓,等.電針對抑郁癥患者血清細胞因子的影響[J].中國行為醫學科學,2002,11(3):277- 279.

[54]陳云飛,趙粹英,陳漢平,等.艾灸血清對腫瘤浸潤淋巴細胞特異性殺傷活性的影響[J].中國免疫學雜志, 2001,17(10):553-556.

Research Advances in the Action of Toll-like Receptor 2 in Acupuncture Information Start-up and Conduction Mechanism

1222

1.Z310005,;2200437,

This article summarizes the literature about studies on Toll-like receptor 2 and acupuncture points and explores the correlation and action of Toll-like receptor 2 in acupuncture information start-up and conduction mechanism from the biological characteristics of Toll-like receptor 2 and the relationship of Toll-like receptor 2-mediated signal pathways to mast cells, acupuncture effects and the immuno-neuro-endocrine network.

Acupuncture; Acupuncture information start-up; Toll-like receptor; Review

1005-0957(2017)04-0498-06

R2-03

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2017.04.0498

2016-11-20

國家自然科學基金面上項目(81273842)

李璐(1986—),女,博士,Email:lilu562000@126.com

東貴榮(1950—),男,教授,博士生導師,Email:dongguirong2000@126.com