不同血糖控制水平對(duì)PICU膿毒癥患兒炎性反應(yīng)狀態(tài)和治療效果的影響

梅文靜 鄒莉 蔡俊欽 何穎慧 曾雪飛 方興

·論著·

不同血糖控制水平對(duì)PICU膿毒癥患兒炎性反應(yīng)狀態(tài)和治療效果的影響

梅文靜 鄒莉 蔡俊欽 何穎慧 曾雪飛 方興

目的 探討不同血糖控制水平對(duì)PICU膿毒癥患兒炎性反應(yīng)狀態(tài)和治療效果的影響。方法 選取2014年1月至2016年1月PICU收治的膿毒癥患兒63例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為A組、B組和C組，每組21例。A組患兒控制目標(biāo)血糖值于4.4～6.1 mmol/L，B組患兒控制目標(biāo)血糖值于6.2～8.3 mmol/L，C組患兒控制目標(biāo)血糖值于8.4～10.0 mmol/L，觀察比較3組患兒炎性反應(yīng)狀態(tài)和治療效果。結(jié)果 入PICU后1 d、3 d，A組腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平均明顯低于B組和C組，入PICU后7 d,A組和B組TNF-α水平明顯低于C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；入PICU后1 d，A組IL-4水平均明顯高于B組和C組，入PICU后3 d，A組IL-4水平明顯低于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；入PICU后3d和7d，A組Wnt5a水平均明顯低于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；A組患兒病死率和MODS發(fā)生率低于B組和C組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組患兒PICU治療時(shí)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；3組患兒低血糖發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 血糖水平控制于4.4～6.1mmol/L，有助于抑制膿毒癥患兒體內(nèi)TNF-α和Wnt5a促炎介質(zhì)的釋放，刺激IL-4生成，降低患兒炎性反應(yīng)，同時(shí)還能提高患兒治療效果，值得推廣應(yīng)用。

血糖;膿毒癥;炎性反應(yīng);促炎因子;抗炎因子

膿毒癥是由細(xì)菌、真菌及病毒等微生物引起的全身性炎性反應(yīng)綜合征，也是一種機(jī)體的免疫應(yīng)答性反應(yīng)[1，2]，主要表現(xiàn)為微循環(huán)障礙和組織細(xì)胞損傷等，進(jìn)一步發(fā)展可引起膿毒癥休克、多器官功能障礙綜合征(MODS)等，是兒科危重患者死亡的主要原因之一[3]。急重癥患者不論原來(lái)是否患有糖尿病，在ICU治療過程中常出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖，因此，膿毒癥患兒PICU治療期間，常伴有應(yīng)激性高血糖的表現(xiàn)，而應(yīng)激性高血糖可產(chǎn)生有害的病理效應(yīng)，使患者免疫功能降低，炎性反應(yīng)增加，而炎性因子又可能破壞心肌細(xì)胞，造成患兒心功能受損[4,5]。有研究顯示，控制膿毒癥患兒的血糖水平能夠有效降低膿毒癥患兒的并發(fā)癥發(fā)生率和病死率[4]。《嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克管理指南》建議控制目標(biāo)血糖低于10.0 mmol/L[6]，但是并未給出最佳目標(biāo)血糖值，為此，本研究采用前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究的方式，對(duì)不同血糖控制水平對(duì)PICU膿毒癥患兒炎性反應(yīng)狀態(tài)和治療效果的影響進(jìn)行探討，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月至2016年1月我院PICU收治的膿毒癥患兒63例,男37例，女26例；年齡1個(gè)月～11歲，平均年齡(6.3±1.7)歲；一般膿毒癥39例，嚴(yán)重膿毒癥24例；伴有肺部感染23例，腹腔感染16例，軟組織感染15例，泌尿系統(tǒng)感染5例，顱內(nèi)感染3例。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為A組、B組和C組，每組21例。3組患兒年齡、性別比、疾病嚴(yán)重程度、感染類型等基礎(chǔ)資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)研究批準(zhǔn)通過。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2012版國(guó)際膿毒癥和嚴(yán)重膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；②年齡≥30d患兒；③入住PICU>3d患兒；④所有治療和檢測(cè)均經(jīng)患兒家屬同意，且簽訂知情同意書。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①入住PICU<3d患兒；②入院時(shí)診斷為糖耐量減低或糖尿病患兒；③胰島素過敏患兒；④患有腫瘤患兒。

1.3 方法A組患兒控制目標(biāo)血糖值于4.4～6.1mmol/L，B組患兒控制目標(biāo)血糖值于6.2～8.3mmol/L，C組患兒控制目標(biāo)血糖值于8.4～10.0mmol/L。3組患兒血糖控制過程均參照糖尿病酮癥酸中毒時(shí)胰島素的使用方法，應(yīng)用微量注射泵持續(xù)靜脈泵入普通胰島素控制患兒的血糖水平，初始計(jì)量為0.1U/kg，輸注過程中以目標(biāo)血糖值均值作為最佳血糖控制目標(biāo)值[均值計(jì)算方法：最佳目標(biāo)血糖值=(目標(biāo)值上限+目標(biāo)值下限)/2]，并根據(jù)患者胰島素敏感系數(shù)和血糖水平調(diào)整胰島素計(jì)量。當(dāng)患者血糖水平超出目標(biāo)值并向上變化時(shí)，要適當(dāng)追加胰島素計(jì)量[追加量=(當(dāng)前血糖值-最佳目標(biāo)血糖值)×18/胰島素敏感系數(shù)]；當(dāng)血糖值超出目標(biāo)控制范圍并向下變化時(shí)，要適當(dāng)減少泵注速度或靜脈注射適量50%葡萄糖溶液。治療期間，采用拜安康微量血糖儀進(jìn)行動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)，每次劑量調(diào)整后每隔1～2h監(jiān)測(cè)1次，血糖水平穩(wěn)定后每隔4h監(jiān)測(cè)1次[7,8]。

1.4 評(píng)價(jià)方法 (1)炎性反應(yīng)狀態(tài)：比較3組患兒入PICU當(dāng)日、入PICU后1d、3d和7d的腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-4(IL-4)和Wnt5a水平；(2)治療效果：比較2組患兒的病死率、PICU治療期間MODS的發(fā)生率、PICU治療時(shí)間和低血糖發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 3組患兒TNF-α水平變化 整體比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F組間=0.637,P>0.05)，但是F時(shí)間=131.649,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；入PICU后1 d、3 d，A組TNF-α水平明顯低于B組和C組，入PICU后7 d,A組和B組TNF-α水平明顯低于C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；3組入PICU后3d和7dTNF-α水平均明顯低于入PICU當(dāng)日，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

組別入PICU當(dāng)日入PICU后1d入PICU后3d入PICU后7dA組228．35±88．94196．62±71．38128．52±41．39△61．26±20．53△B組230．17±86．39221．40±73．84?△150．19±46．62?△64．61±22．35?△C組229．63±88．47221．92±79．69?△153．39±52．28?△79．57±31．22?#△

注：F時(shí)間=131.649,P<0.05；與A組比較，*P<0.05；與B組比較，#P<0.05；與入PICU當(dāng)日比較，△P<0.05

2.2 3組患兒IL-4水平變化 整體比較，F(xiàn)組間=0.372,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但F組間=53.317,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；入PICU后1d，A組IL-4水平明顯高于B組和C組，入PICU后3d，A組IL-4水平明顯低于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；入PICU后1d和3d，3組患兒IL-4水平均明顯高于入PICU當(dāng)日，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

組別入PICU當(dāng)日入PICU后1d入PICU后3d入PICU后7dA組64．87±22．82115．49±38．17#103．16±33．32#51．14±13．29B組65．74±23．8596．91±29．08?#115．82±37．17#54．83±13．95C組64．63±23．6195．05±29．16?#115．57±37．91#56．62±14．72

注：F時(shí)間=53.317,P<0.05；與A組比較，*P<0.05；與入PICU當(dāng)日比較，#P<0.05

2.3 3組患兒Wnt5a水平變化 整體比較，F(xiàn)組間=0.466,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，F(xiàn)時(shí)間=96.507,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；入PICU后3d和7d，A組Wnt5a水平明顯低于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；A組入PICU后3d和7dWnt5a水平明顯低于入PICU當(dāng)日，B組和C組入PICU后7d后Wnt5a水平均明顯低于入PICU當(dāng)日，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

組別入PICU當(dāng)日入PICU后1d入PICU后3d入PICU后7dA組9．33±3．168．55±2．675．73±2．17#3．49±1．36#B組9．22±3．218．96±3．097．93±2．24?5．36±1．75?#C組9．37±3．249．08±3．138．11±2．35?5．83±1．91?#

注：F時(shí)間=96.507,P<0.05；與A組比較*P<0.05；與入PICU當(dāng)日比較,#P<0.05

2.4 3組患兒療效比較A組患兒病死率和MODS發(fā)生率低于B組和C組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組患兒PICU治療時(shí)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，組間兩兩比較，A組明顯低于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；3組低血糖發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 3組患兒療效比較 n=21

注：與A組比較，*P<0.05

3 討論

膿毒癥是目前重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的主要難題之一，也是PICU患兒死亡的主要病因。膿毒癥患者常伴有應(yīng)激性高血糖，感染、水電酸堿失衡、低氧血癥、臟器功能不全等因素引起的內(nèi)分泌及代謝紊亂是患者產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的主要因素。目前研究已經(jīng)證實(shí)，高血糖能夠損害危重患者的免疫系統(tǒng)，致使患者的抗感染能力下降，炎性反應(yīng)加劇，組織器官的損傷加重，因此高血糖能夠在一定程度上反映危重癥患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后情況[9-12]。為了降低高血糖對(duì)膿毒癥患者的損害，《2012嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克管理指南》[6]建議控制目標(biāo)血糖低于10.0mmol/L，但是并未給出最佳目標(biāo)血糖值，目前部分國(guó)外學(xué)者對(duì)膿毒癥患者的最佳血糖控制區(qū)間進(jìn)行了研究，但結(jié)果還存在爭(zhēng)議，有研究結(jié)果顯示血糖值控制于4.4～6.1mmol/L可以有效的降低患者的病死率[13]，也有結(jié)果顯示，血糖控制于4.4～6.1mmol/L與6.2～8.3mmol/L2組患者病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但是血糖控制于4.4～6.1mmol/L卻能顯著增加患者低血糖風(fēng)險(xiǎn)，因此建議血糖值控制于6.2～8.3mmol/L[14]。而血糖控制水平在PICU膿毒癥患兒中的研究更少，為此，本研究對(duì)不同血糖控制水平對(duì)PICU膿毒癥患兒炎性反應(yīng)狀態(tài)和治療效果的影響進(jìn)行了探討。

TNF-α是一種早期促炎介質(zhì)，能夠通過自身作用和誘導(dǎo)T細(xì)胞產(chǎn)生其他各種炎性因子參與到疾病的發(fā)生和發(fā)展過程中。有研究表明，TNF-α是膿毒癥發(fā)生發(fā)展過程中最先合成的促炎介質(zhì)，也是炎性反應(yīng)的最主要啟動(dòng)因子，能夠通過刺激其他炎性介質(zhì)的釋放使炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，從而致使患者發(fā)生過度炎性反應(yīng)、內(nèi)皮細(xì)胞損傷和凝血障礙，引發(fā)患者發(fā)生MODS，甚至導(dǎo)致患者死亡[15]。IL-4是一種公認(rèn)的抗炎介質(zhì)，主要有TH2細(xì)胞、肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生，同時(shí)又能夠驅(qū)動(dòng)誘導(dǎo)TH2細(xì)胞亞群繁殖，抑制TH1細(xì)胞活化及分泌促炎介質(zhì)，實(shí)現(xiàn)TH1/TH2動(dòng)態(tài)的平衡，從而起到免疫保護(hù)的作用[16,17]。有研究證實(shí)，IL-4是通過自身和IL-5、IL-13等抗炎因子共同協(xié)作抑制促炎因子的合成與作用，從而起到抑制炎性反應(yīng)的作用[18]。Wnt5a是一種高度特異的自分泌及旁分泌的巨噬細(xì)胞來(lái)源的效應(yīng)因子，介導(dǎo)了局部或全身的炎性反應(yīng)。病原體刺激巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，致使TLR活化，TLR的持續(xù)活化又能夠刺激NF-κB，從而提高患者體內(nèi)Wnt5a的表達(dá)，當(dāng)Wnt5a發(fā)生過表達(dá)又能夠激活Wnt/Frizzled信號(hào)通路，上調(diào)促炎因子和趨化因子表達(dá)，加重患者炎性反應(yīng)[19]。通過以上分析，TNF-α、IL-4、Wnt5a能夠很好的反映出膿毒癥患兒的炎性反應(yīng)，為此，本研究選擇此三項(xiàng)指標(biāo)來(lái)評(píng)價(jià)3組患兒炎性反應(yīng)情況。

本研究結(jié)果顯示，隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)，3組患兒的TNF-α和Wnt5a水平均呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，但是入PICU后1d、3d，A組TNF-α水平均明顯低于B組和C組，入PICU后7d,A組和B組TNF-α水平明顯低于C組，入PICU后3d和7d，A組Wnt5a水平均明顯低于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，這說明，血糖控制于4.4～6.1mmol/L比控制于 6.2～8.3mmol/L和8.4～10.0mmol/L更能抑制TNF-α和Wnt5a的表達(dá)，減輕患兒的炎性反應(yīng)，改善其預(yù)后，推測(cè)其原因可能因?yàn)?，血糖水?.4～6.1mmol/L下，患兒血流動(dòng)力學(xué)及代謝紊亂情況得到改善，TNF-α的表達(dá)受到抑制；另外，TNF-α水平降低又能減少對(duì)NF-kB的刺激，再加上血糖穩(wěn)定于4.4～6.1mmol/L后，患兒巨噬細(xì)胞功能損害受到限制，免疫功能得到改善，最終致使患兒體內(nèi)Wnt5a水平降低。在本研究結(jié)果中，入PICU后1d和3d，3組患兒IL-4水平均明顯高于入PICU當(dāng)日，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且3組總體趨勢(shì)呈先升高后降低趨勢(shì)，呈現(xiàn)這種規(guī)律的原因可能是，膿毒癥患兒前期病情重，炎性反應(yīng)強(qiáng)烈，為了達(dá)到抗炎與促炎因子的平衡，患兒體內(nèi)IL-4大量釋放，導(dǎo)致IL-4急劇升高，后期隨著病情好轉(zhuǎn)，IL-4水平逐漸降低，到7d時(shí)，已經(jīng)接近正常水平。另外，A組在PICU入住1d即達(dá)到峰值，且明顯高于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而B組和C組則在入住PICU3d后達(dá)到峰值，這說明血糖控制于4.4～6.1mmol/L更能促進(jìn)膿毒癥患兒體內(nèi)抗炎因子IL-4的表達(dá)，幫助更早的實(shí)現(xiàn)患兒體內(nèi)抗炎/促炎的平衡，有利于患兒預(yù)后。

治療結(jié)果方面，A組患兒病死率和MODS發(fā)生率均低于B組和C組，但是組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，PICU治療時(shí)間A組明顯低于B組和C組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說明血糖控制于4.4～6.1mmol/L水平有利于提高患兒的治療效果。另外，有研究結(jié)果顯示，血糖控制于4.4～6.1mmol/L水平后，重癥患者發(fā)生低血糖的概率明顯增高，尤其是兒童患者，由于其胰島β細(xì)胞功能不完善和胰島素抵抗現(xiàn)象等，更容易發(fā)生低血糖[14,20]，但是在本研究結(jié)果中，并未呈現(xiàn)出明顯差異，這主要?dú)w于本文的血糖管理方法。

綜上所述，血糖水平控制于4.4～6.1mmol/L，有助于抑制膿毒癥患兒體內(nèi)TNF-α和Wnt5a促炎介質(zhì)的釋放，刺激IL-4生成，減輕患兒的炎性反應(yīng)，同時(shí)還能提高患兒的治療效果，值得臨床推廣應(yīng)用。

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MEIWenjing,ZOULi,CAIJunqin,etal.
DepartmentofPediatrics,CentralPeople’sHospitalofHuizhouCity,Guangdong,Huizhou516000,China

Objective To investigater the effects of different levels of blood glucose on inflammation reaction status and therapeutic effects in pediatric intensive care unit (PICU) in children patients with sepsis.Methods Sixty-three children patients with sepsis who were admitted and treated in PICU of our hospital from January 2014 to January 2016 were divided into group A,group B,group C according to random number table,with 21 patients in each group. The blood glucose levels in group A were controlled in 4.4～6.1mmol/L,and 6.2～8.3mmol/L in group B, 8.4～10.0mmol/L in group C. The inflammation reaction status and therapeutic effects were observed and compared among the three groups.Results On 1 day and 3 days after put into PICU,the serum levels of TNF-αin group A were significantly lower than those in group B and group C (P<0.05).On1dayafterputintoPICU,theserumlevelsofIL-4ingroupAweresignificantlyhigherthanthoseingroupBandgroupC,however,on3daysafterputintoPICU,theserumlevelsofIL-4ingroupAweresignificantlylowerthanthoseingroupBandgroupC(P<0.05).On3daysand7daysafterputintoPICU,theserumlevelsofWnt5aingroupAweresignificantlylowerthanthoseingroupBandgroupC(P<0.05).ThecasefatalityrateandincidencerateofMODSingroupAwerelowerthanthoseingroupBandgroupC,buttherewerenosignificantdifferencesamongthem(P>0.05).TherewassignificantdifferenceintreatmenttimeinPICUamongthreegroups(P<0.05),however,therewerenosignificantdifferencesinincidenceratesofhypoglycemiaamongthreegroups(P>0.05).Conclusion The blood glucose levels controlled in 4.4～6.1mmol/L help to inhibit the release of TNF-α and Wnt5a in children patients with sepsis,to stimulate IL-4 production,reduce inflammation reaction and improve therapeutic effect, therefor,which is worth using widely in clinical practice.

blood glucose;sepsis;inflammatory response;proinflammatory cytokines;antiinflammatory factors

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.09.002

項(xiàng)目來(lái)源：惠州市科技計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào)：20160803)

516000 廣東省惠州市中心人民醫(yī)院兒科

鄒莉，516000 廣東省惠州市中心人民醫(yī)院兒科；

E-mail:18923624888@189.cn

R

A

1002-7386(2017)09-1289-04

2016-09-16)