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急性心肌梗死致呼吸、心跳驟停復蘇、溶栓搶救成功診治體會一例

2017-05-18 12:43:07何明武
特別健康·下半月 2017年4期

何明武

【中圖分類號】R246 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851(2017)04--01

1.心肌梗死定義

冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。

2.心臟驟停

是指各種原因引起的心臟突然喪失有效的排血功能而致循環(huán)和呼吸停頓的臨床死亡狀態(tài),是最危險最緊急的狀態(tài)之一。心臟一旦突發(fā)停止跳動、有效泵血功能消失引起全身嚴重缺血、缺氧。臨床表現(xiàn)為捫不到大動脈搏動和心音消失;繼之意識喪失、呼吸停止、瞳孔散大。若不及時搶救可引起死亡。一般認為心臟停搏10—秒意識喪失,突然倒地 。30秒—“阿-斯綜合征”發(fā)作,60秒—自主呼吸逐漸停此,3分鐘—開始出現(xiàn)腦水腫,6分鐘—開始出現(xiàn)腦細胞死亡,8分鐘—“腦死亡”植物狀態(tài)。心肺復蘇的“黃金時間4分鐘。若心搏停止超過5分鐘常可造成大腦嚴重損傷或死亡。即使復跳也往往會遺留不同程度的后遺癥。因此;心臟驟停是臨床上最危重的急癥,必須爭分奪秒積極搶救。引起心臟驟停常見原因為冠狀動脈疾病或非冠狀動脈疾病。

3.臨床資料:

患者:張翔楠、性別:男 年齡:55歲。住址:水利局宿舍患者因反復胸悶、心慌2年突發(fā)胸痛30分鐘于2016年05月25日09時16分入院。既往有2年“冠心病”病史。近2年來患者常反復出現(xiàn)心悸、心慌。無畏寒、發(fā)熱,無惡心、嘔吐,曾經(jīng)到我院就診,診斷為冠心病,未規(guī)律治療,30分鐘前患者訴感胸骨后壓榨性疼痛并心悸、心慌,遂乘車到我院就診,下車后在家屬攙扶下送入我院急診科就診,急診床旁心電圖提示:心肌梗死,立即予以上氧、開通靜脈通道補液,患者在診治過程中突發(fā)出現(xiàn)手足抽搐、意識障礙、家屬發(fā)現(xiàn)后立即呼救,查患者呼吸心跳驟停,心電監(jiān)護提示室顫,雙側(cè)瞳孔散大固定,立即予以心肺復蘇、心臟按壓、除顫及藥物復蘇等搶救處理,急診床旁氣管插管,氣囊輔助呼吸,經(jīng)搶救患者心跳恢復、呼吸微弱,散大瞳孔縮小,因病情危重后轉(zhuǎn)送ICU繼續(xù)治療。以“心肺復蘇術(shù)后”收住ICU。查患者神志淺昏迷。T36℃ P90次/分 R16(機控)次/分,BP 90/50mmHg,SPO2 80% 淺昏迷,頭顱五管正常,雙瞳孔直徑3mm,對光反射遲鈍,口唇發(fā)紺,頸軟,氣管居中,頸靜脈無充盈,雙側(cè)胸廓對稱,雙肺呼吸音低,心界無擴大,心率90次/分,律齊,未聞及病理性雜音。腹平坦,無隆起及包塊,全腹觸軟,無壓痛、反跳痛及肌衛(wèi)。肝脾未捫及腫大,莫非氏征(-),腸鳴音弱1次/分;脊柱四肢無畸形,雙下肢無浮腫;四肢肌力0級,肛門及外生殖器未查。入院后急診抽血查心肌酶回示:磷酸肌酸激酶 1156.00 IU/L↑、肌酸激酶同工酶 173.00 IU/L↑、乳酸脫羥酶 339.00 IU/L↑、肌鈣蛋白T 1735.00 pg/ml↑、谷草轉(zhuǎn)氨酶 132.00 IU/L↑、α-羥丁酸脫氫酶 235.00 IU/L↑、肌紅蛋白 6107.00 ng/ml↑輔查:床旁心電圖回示:1、正常竇性心律、心室率87次/分,2、異常Q波 3、ST段改變。初步診斷:1.急性ST段抬高型心肌梗死并心源性休克2、心肺復蘇術(shù)后3、嚴重心律失常 4、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。鑒于患者目前病情;無法轉(zhuǎn)診或我院無法開展急診PCI條件。患者有明顯溶栓治療指征且無溶栓治療禁忌癥。告知患者家屬風險后立即在床旁行溶栓治療。方法:立即行中心靜脈置管后予瑞替普酶(瑞通立)NS20ml+18mg緩慢靜推2分鐘以上,30分鐘后再次予以瑞替普酶(瑞通立)NS20ml +18mg靜推。溶栓后繼續(xù)予以抗凝、抗血小板治療、營養(yǎng)心肌、保護臟器功能、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡等支持、對癥等處理。溶栓治療后2小時復查旁心電圖:1、正常竇性心律、心室率87次/分,2、異常Q波 3、ST段改變。再次復查心肌酶回示:磷酸肌酸激酶 5599.00 IU/L↑、肌酸激酶同工酶 332.00 IU/L↑、乳酸脫羥酶 712.00 IU/L↑、肌鈣蛋白T 8678.00 pg/ml↑、谷草轉(zhuǎn)氨酶 380.00 IU/L↑、α-羥丁酸脫氫酶 596.00 IU/L↑、肌紅蛋白 2900.00 ng/ml↑。溶栓后第二天患者意識障礙較前改善,生命體征較前相對平穩(wěn),觀察發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)淡紅色血尿,無咳血、嘔血及惡心、嘔吐情況。繼續(xù)予呼吸機輔助呼吸,根據(jù)血氣分析調(diào)整呼吸機參數(shù)。復查心肌酶測定回示:谷草轉(zhuǎn)氨酶 450.00 IU/L↑、磷酸肌酸激酶 2664.00 IU/L↑、肌酸激酶同工酶 248.00 IU/L↑、乳酸脫羥酶 860.00 IU/L↑、肌鈣蛋白T 8307.00 pg/ml↑、α-羥丁酸脫氫酶 760.00 IU/L↑、肌紅蛋白 2763.00 ng/ml↑。溶栓后第三天患者神志清楚,有吐管現(xiàn)象,間斷脫機觀察患者血氧飽和度在正常范圍。呼吸節(jié)律正常,結(jié)合血氣及呼吸機各參數(shù)已達脫機指標。復查心肌酶回示:谷草轉(zhuǎn)氨酶 314.00 IU/L↑、磷酸肌酸激酶 1860.00 IU/L↑、肌酸激酶同工酶 131.00 IU/L↑、乳酸脫羥酶 877.00 IU/L↑、肌鈣蛋白T 3926.00 pg/ml↑、α-羥丁酸脫氫酶 715.00 IU/L↑、肌紅蛋白 385.00 ng/ml↑。脫機后繼續(xù)予抗凝、抗血小板治療、營養(yǎng)心肌、保護臟器功能、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡等支持、對癥等處理。脫機后患者出現(xiàn)煩躁不安,有時神志恍惚,伴陣發(fā)性咳痰不暢,無發(fā)熱、畏寒,無惡心、嘔吐,無呼吸困難,無昏迷、抽搐,體查:生命體征尚穩(wěn)定,頭顱五管正常,雙瞳孔直徑3mm,對光反射靈敏,口唇無發(fā)紺,頸軟,氣管居中,頸靜脈無充盈,雙側(cè)胸廓對稱,雙肺呼吸音粗,可聞及痰鳴音,心界無擴大,心率90次/分,律齊,未聞及病理性雜音。腹平坦,無隆起及包塊,全腹觸軟,無壓痛、反跳痛及肌衛(wèi)。肝脾未捫及腫大,莫非氏征(-),腸鳴音弱1次/分,四肢肌力4級,肌張力正常。患者煩躁不安原因,考慮:1、心肺復蘇術(shù)后并發(fā)腦水腫2、溶栓后腦血管意外。急查顱腦CT未見異常。鑒于患者病情,生命征尚平穩(wěn),由于我院無冠脈造影條件,建議轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進一步明確冠脈情況。患者于溶栓后第三日下午轉(zhuǎn)省人民醫(yī)院治療。隨訪患者經(jīng)治療2周后擇期作冠脈造影未見冠脈梗塞情況。經(jīng)治療病情痊愈出院。

討論

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高,心肌梗死治療時間窗,大約為6h。3~6h內(nèi),療效最佳,最多12h心肌梗死的再灌注治療原則:盡早恢復梗死相關(guān)冠脈的血流量,挽救受損心肌,減少梗死面積和保護心功能“時間就是心肌,時間就是生命!”直接PCI優(yōu)點梗死相關(guān)血管開通率高,約90%;TIMI 3級血流率高達85%以上;殘余狹窄輕、缺血復發(fā)和再閉塞率低禁忌癥很少,至少適合90%的患者能更好地保護左室功能,腦出血并發(fā)癥減少明顯降低病死率,直接PCI的缺點需要一定條件設備和一組專業(yè)人員 時間延擱,如直接PCI 延遲>2h,死亡率↑40%—60%,與溶栓比較無優(yōu)勢 限于大醫(yī)院,難以普及到基層醫(yī)院且費用昂貴。溶栓治療機制:STEMI冠脈內(nèi)新鮮血栓--紅血栓急性閉塞占90%~95%,溶栓劑能溶解新鮮纖維蛋白血栓(紅血栓)已證實溶栓治療能顯著降低住院死亡率(死亡率約8%~10%) 距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響,早期接受治療,病人受益最大。溶栓治療優(yōu)點:國內(nèi)已普及和推廣;方便,不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員;基層醫(yī)院也可開展;再通率可達50-80%。描記18導聯(lián)心電圖進行分析心電圖分期動態(tài)性改變STEMI: 超急性期;起病數(shù)小時內(nèi);無/高大T波急性期;數(shù)小時~2天內(nèi);ST段弓背向上抬高;單相曲線à病理性Q波亞急性期;數(shù)日~2周左右;ST段逐漸回到基線;T波平坦或倒置慢性期;數(shù)周~數(shù)月;冠狀T”形成,多數(shù)Q波永久存在。亞急性期為梗死數(shù)天后,心電圖變化不大,2周左右ST段回落等電位線若ST段持續(xù)抬高,可能合并室壁瘤。實驗室檢查一般化驗檢查:白細胞 、血沉 、 CRP 。血心肌壞死標志物增高:肌紅蛋白CK-MB TnI / TnT肌鈣蛋白I/T :首選檢查項目,特異性高。發(fā)病6小時內(nèi)陰性者,再過6小時復查。CK-MB:CK-MB至少1次超過正常上限值2倍有診斷意義CK-MB的改變呈動態(tài)升高后回落的過程,如持續(xù)增高而無動態(tài)變化,多提示其增高為非心臟因素造成增高幅度用來判斷心肌梗死面積大小,以及酶峰值提前輔助判斷溶栓治療是否成功。心臟驟停是心臟因各種原因突然喪失有效的排血功能而致循環(huán)和呼吸停頓的臨床死亡狀態(tài),是最危險最緊急的狀態(tài)之一[1]臨床死亡率高。研究發(fā)現(xiàn),在心跳呼吸驟停后10秒可出現(xiàn)意識不清,2-4分鐘后大腦儲備的葡萄糖和糖原將耗盡,心跳停止4-6分鐘后可產(chǎn)生不可逆性腦損害或腦死亡[2]為了提高復蘇成功率,避免腦細胞死亡,必須盡早進行高質(zhì)量的心肺復蘇,復蘇開始時間越早,成功率越高。據(jù)有關(guān)資料報告,在心臟驟停4分鐘內(nèi)開始實施基礎生命支持,后續(xù)的高級生命支持在8分鐘內(nèi)完成,其復蘇成功率達43%;如果后續(xù)高級生命支持在16分鐘后實施,復蘇成功率僅為1%[3]心跳呼吸驟停是意外死亡的主要原因之一,一旦發(fā)生,在現(xiàn)場迅速進行有效的初期心肺復蘇是搶救生命能否成活的關(guān)鍵,而及時送入ICU有效地實施溶栓及后期心肺復蘇措施是決定成活后生活質(zhì)量的關(guān)鍵。初期復蘇或后期復蘇是一連續(xù)的過程,在救治心跳呼吸驟停患者時均有著重要作用,缺一不可。因此建議對心跳呼吸驟停患者初期心肺復蘇成功后應盡早送入ICU進行后期心肺復蘇。后期心肺復蘇包括循環(huán)和呼吸支持治療,腦復蘇、防治腎功能衰竭和胃腸道出血,以及糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)等措施。及時有效地實施這些措施是救治呼吸心跳驟停患者成功的關(guān)鍵;而送入ICU的時間又決定了這些措施能否及時有效地實施,最終直接影響復蘇效果。本例患者在初期復蘇后短時間內(nèi)送入ICU呼吸支持治療2天后呼吸功能恢復正常,意識狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn),停用呼吸機,在ICU救治2天后生命體征平穩(wěn),水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)糾正,營養(yǎng)不良得到改善,提示及時將此類病人送入ICU有效實施后期心肺復蘇措施能明顯減少神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生,能顯著地提高成活率及成活后的生活質(zhì)量。

參考文獻

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[2]謝茂燦,余學清,馬虹等。內(nèi)科急診治療學[M]。第五版。上海:科學技術(shù)出版社,2009,2-3

[3]劉大為主編,實用重癥醫(yī)學。北京:人民出版社,2010.354

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