美托洛爾應用于急性心梗早期溶栓中療效觀察

郭麗

【摘要】目的 探討美托洛爾應用于急性心梗早期溶栓中的療效及安全性影響。方法 將2012年3月～2016年9月于因急性心肌梗死（AMI）于我院就診的患者81例納入研究并隨機分組，對照組采用常規治療，觀察組加用美托洛爾，28天為一療程。比較兩組治療前后心電圖QRS積分改善情況，比較兩組患者28天內再梗死率及死亡率情況，比較兩組療效差異。結果 治療后，觀察組心電圖QRS積分更低（P<0.05）；觀察組患者再梗死率及死亡率均降低，差異有統計學意義（P<0.05）；對照組總有效率72.50%（29/40），觀察組為92.68%（38/41），高于對照組（P<0.05）。結論 美托洛爾在急性心梗早期溶栓中有較高的應用價值，可提高療效，并改善預后，值得推廣。

【關鍵詞】美托洛爾；急性心梗；溶栓；安全性分析

【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.30.0.02

本病是指由多因素引起冠狀動脈嚴重狹窄，以胸骨后持久疼痛為表現的疾病[1]。早期干預是改善預后的重要保障，可有效降低死亡率及并發癥發生率。對于心梗早期患者而言，及時溶栓可是血供快速再通，最大程度避免心梗面積進一步擴大。但隨著以瑞替輔酶及尿激酶等溶栓藥物的應用，死亡率及再梗死率仍較高。我們發現聯合美托洛爾可獲得較好療效，在此匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2012年3月～2015年9月于因AMI就診的患者81例納入研究并分組。對照組男26例，女14例，年齡59～73歲，平均年齡（66.82±8.91）歲。病程（4.26±1.38）h?；A?。?型糖尿病16例，高血壓15例，高脂血癥19例。梗死部位：前壁14例，下壁11例，側壁8例，后壁7例；觀察組男27例，女14例，年齡57～74歲，平均年齡（67.03±8.76）歲。病程（4.31±1.35）h?；A?。?型糖尿病17例，高血壓20例，高脂血癥19例。梗死部位：下壁11例，前壁16例，后壁6例，側壁8例。兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P>0.05）。AMI診斷及治療參照《ESC急性ST段抬高性AMI治療指南》[1]。診斷標準：缺血性胸痛≥30 min，經硝酸甘油含服無效，均經心電圖及實驗室檢查確診。納入標準：①符合診斷標準，并知情同意者；②經醫學倫理會通過；③2周內未出現出血性腦卒中者。排除標準：①藥物過敏者；②肝腎及凝血功能異常者。

1.2 治療方法

對照組：予臥床休息、吸氧、心電監護。阿司匹林（德國拜耳，國藥準字J20132078）口服0.3 g/次，氯吡格雷〔賽諾菲制藥，國藥準字J20080090〕負荷量300 mg。次日阿司匹林改為100 mg/次，及氯吡格雷改為75 mg/次，1次/d。低分子肝素（海南通用同盟藥業，國藥準字J20040119），皮下注射，2次/d。溶栓：重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物（山東阿華藥業，國藥準字S20070023）18 mg+18 mg分2次靜注，每次2分鐘，兩次間隔30分鐘。觀察組：聯合美托洛爾緩釋片（阿斯利康制藥，國藥準字H32025391），口服6.25 mg，每日兩次，28天一療程。

1.3 觀察指標

比較兩組治療前及治療28天后心電圖QRS積分改善情況；比較兩組患者28天內再梗死率及死亡率情況；比較兩組治療1周后臨床療效差異。療效標準：顯效：胸骨后壓榨性疼痛

消失或者發作次數及持續時間減少80%以上；有效：疼痛發作次數及持續時間減少50%以上，但不足80%；無效：疼痛發作次數及持續時間減少不足50%，甚至增加[2]。

1.4 統計學方法

SPSS 19.0統計學方法對數據進行分析，計數資料以百分數（%）表示，采取x2檢驗，計量資料以“x±s”表示；以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 QRS積分

治療后，心電圖QRS積分降低，但觀察組水平更低（P<0.05）。

2.2 并發癥

對于治療4周內的并發癥進行比較，觀察組死亡率及再梗死率更低（P<0.05）。

2.3 療效

對照組顯效、有效、無效例數分別為10、19、11例，總有效率72.50%；觀察組則分別為15、23、3例，總有效率92.68%，高于對照組（x2=5.769，P<0.05）。

3 討 論

發病初期及時血管再通可快速恢復供血，從而達到改善預后的目的。重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物可活化纖溶蛋白溶解酶，有效降解血栓中纖維蛋白，從而達到溶栓作用。同時，由于該藥物對時間窗的要求更低，將時間放寬至12小時，可使更多患者臨床獲益[3]。

急性心肌梗死發生后患者可因持續劇烈的胸痛出現恐懼及瀕死感，機體交感神經系統活性提高，去甲腎上腺素及兒茶酚胺等神經因子分泌增多，導致代謝顯著增加，心率增快，心肌耗氧量大幅提高，并可促使心室及血管重構，進而誘發心衰?？梢妼τ诖祟惢颊叨栽诙虝r間內阻斷神經體液因子作用顯得非常必要[4]。β受體阻滯劑可抑制神經體液因子的過度激活，降低心率，減少心肌耗氧量，且可增加心肌供血，從而起到保護心臟目的。同時，還能抑制兒茶酚胺活性，抑制脂肪分解，提高心肌細胞攝取及利用葡萄糖，從而達到保護作用。美托洛爾是臨床常用的β受體阻滯劑，本研究觀察組聯合美托洛爾治療，QRS積分改善均更顯著，且療效更顯著，與唐隆文[5]結果符合。同時，觀察組在降低再梗死率及死亡率方面也顯示出了較大優勢，證實了該治療方案的獨特優勢。綜上，我們認為美托洛爾在AMI溶栓中有較高的應用價值，值得推廣。

參考文獻

[1] 宋 莉，顏紅兵.2012年ESC急性ST段抬高性心肌梗死治療指南[J].心血管病學進展，2012，33（6）：688-690.

[2] 陳 悅，宋 濤.美托洛爾用于急性心肌梗死早期的臨床療效分析[J].醫學綜述，2013，19（5）：938-940.

[3] 張 彬，曲鳳霞，崔美平，等.凍干重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并心力衰竭患者NT- proBNP及心功能的影響[J].實用臨床醫藥雜志，2015，19（23）：1-3.

[4] 黃 Z，熊龍根，李國強.纈沙坦聯和美托洛爾對急性心肌梗死患者心室重構的影響[J].廣東醫學，2012，33（1）：123-124.

[5] 唐隆文，鄭天騎.美托洛爾用于急性心梗早期溶栓治療臨床觀察[J].心血管病防治知識，2013，10（9）：15-17.

本文編輯：吳宏艷