史大卓教授治療急性心肌梗死的中醫臨床經驗

張璇 王培利 柴華

摘要 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）的血運重建治療和抗血小板、調脂藥物的應用，顯著改善了預后，但近晚期血栓形成、無/慢復流和支架內再狹窄等仍是嚴重影響預后重要問題。因此，如何中西醫優勢互補，進一步改善預后，仍是中醫臨床面臨的一個挑戰。史大卓教授在結合西醫治療的基礎上，明辨AMI氣血陰陽虛實之不同，根據病情的輕重緩急，在傳統活血化瘀的基礎上，注重“毒”邪致病這一病機特點，臨證靈活應用益氣、活血、化毒、生肌、通腑等法，獲得良好療效。

關鍵詞 急性心肌梗死；中醫藥；@史大卓；經驗

Abstract Revascularization combined with anti-platelet and lipid-lowering drugs prominently improved the prognosis of patients with acute myocardial infarction （AMI）. However， early and long-term thrombosis， no/slow-reflow phenomenon and in-stent restenosis remain the major problems which impact on the prognosis of AMI patients. Therefore， how to take the complementary advantage of traditional Chinese medicine （TCM） and western medicine （WM） to further improve the prognosis is still a big challenge for TCM clinical practice. On a background of standard treatment， professor Shi performs well in differentiating TCM syndrome of patients with AMI and emphasizing pathogenic characteristics of toxin factors， and flexibly adopts the treatment of benefiting qi， activating blood， detoxifying， promoting myocardial tissue regeneration and purgation fu-organs， by which， certain good clinical has been achieved in the patients with AMI.

Key Words Acute Myocardial Infarction （AMI）； Traditional Chinese Medicine （TCM）； Shi Dazhuo； Experiences

中圖分類號：R249.2/.7文獻標識碼：Bdoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2017.06.043

AMI是在冠狀動脈粥樣硬化不穩定斑塊的基礎上，斑塊破裂、血栓形成，導致冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌發生嚴重而持久缺血，導致急性心肌缺血壞死的嚴重威脅人類生命健康的重大心血管疾病，其發病率和死亡率逐年上升，且有年輕化趨勢[1]。AMI治療策略從監護病房止痛、擴冠，到溶栓、冠狀動脈介入血運重建治療和強化抗凝、抗血小板、強化降脂、β-受體阻滯劑以及血管轉化酶抑制劑（ACEI）等藥物應用，顯著減少了AMI住院的死亡率，改善了患者的預后。但是，由于急性心肌梗死后可繼發一系列復雜的病理變化，血運重建后也會發生近晚期血栓形成、炎性反應瀑布反應、無/慢復流和支架內再狹窄等，AMI一年內心血管病事件的發生率仍在12%～18%之間，住院死亡率仍在5%左右[2]。本文從AMI現代治療相關不足入手，對史大卓教授中醫治療AMI的經驗介紹如下。

1 分類綜述

1.1 AMI現代治療的不足之處

1.1.1 再狹窄形成 冠狀動脈球囊擴張和支架置入后再狹窄，自介入治療開展以來一直是普遍關注的問題和研究的焦點，雖然介入治療后半年內再狹窄發生率已從單純球囊擴張的30%降至藥物支架后的5%～10%左右[3-4]，但其仍是影響預后的一個重要因素。Cassese等通過對12 094例冠心病原發病變支架置入術后患者的隨訪發現，金屬支架或第1、第2代藥物涂層支架置入術后6～8個月內患者支架內再狹窄的總發生率約26.4%左右，其中金屬支架再狹窄的發生率明顯高于藥物涂層支架[5]。Hochman等[6]進行了一項名為OAT（Occluded Artery Trial，OAT）的臨床研究，發現ST括高型心肌梗死患者在發病3～28 d后擇期開通梗死相關血管加藥物治療同單純藥物治療比較，并沒有降低患者再發心肌梗死、嚴重心力衰竭的發生率和病死率。Boden等[7]通過研究發現，對于穩定性心絞痛患者，采用PCI治療與單純藥物治療比較，并沒有降低遠期主要心血管不良事件（包括再狹窄）的發生率。Langwieser等通過Meta分析比較藥物涂層支架與金屬支架治療顱外（包括冠脈）血管狹窄治療的再狹窄發生率，發現藥物涂層支架的再狹窄率明顯低于裸金屬支架，但是仍有8.2%的患者在術后平均16個月到43個月中發生支架內再狹窄[8]。國外多項研究證實，高齡、男性、糖尿病、吸煙、高膽固醇血癥、高血壓等都可使介入術后再狹窄危險性明顯增高[9-12]。

1.1.2 血栓形成 球囊擴張及支架置入后血栓形成的原因主要是機械擴張及支架置入導致血管壁損傷、血管內膜撕裂、血管內皮細胞完整性被破壞，導致了內皮下細胞外基質暴露于血液，促進了血小板活化、黏附聚集，并分泌各種凝血因子和黏附因子，激活凝血酶，從而產生血管附壁血栓，造成部分患者心血管事件發生，甚至猝死等。即使藥物涂層支架后強化抗血小板和抗凝治療，近期、遠期血栓事件仍有2%以上的發生率[13-14]。

1.1.3 心肌組織無/慢復流 無/慢復流現象是指急性ST段抬高型心肌梗死患者在接受PCI術后相關動脈恢復再通，管腔內也無機械梗塞，但梗死的心肌組織并未獲得有效灌注的現象。無復流使PCI帶來的獲益大大減少，并且引起了一系列心血管不良事件。介入治療進行梗死相關動脈血運重建后，約有25%的患者出現心肌組織無復流（No-flow）和緩慢復流（Slow-flow）現象[15]。然而，目前對于無復流現象發生發展的機制并未十分清楚，考慮可能與斑塊部位繼發血栓形成、斑塊碎片阻塞遠端血管有關，對此目前現代醫學尚缺乏有效的治療措施。

1.2 史教授中醫治療AMI經驗 針對以上問題，如何發揮中醫辨證治療優勢，是目前中醫臨床面臨的一個重要問題。史大卓教授從事心血管病臨床近30年，在治療AMI方面具有豐富經驗。對AMI的病因病機認識和辨證治療，史大卓教授注重如下幾個方面。

1.2.1 從舌象分辨病機 AMI與傳統中醫“真心痛”的臨床表現如疼痛劇烈、持續不能緩解、大汗出、手足青至節、甚則“旦發夕死，夕發旦死”等甚為相似。AMI病理改變如粥樣斑塊破裂出血、急性血栓形成等，可歸屬于現代中醫心脈瘀阻的范疇，但心肌組織壞死、氧化應激損傷、炎性反應浸潤等病理改變，則非單純血瘀所能概括，其類似于傳統中醫“毒”邪致病特點。毒邪致病具有腐蝕性和損傷性，外科的毒邪常可傷及筋骨，血脈的毒邪則可腐蝕心肌，導致心肌損傷和壞死。

AMI患者臨床多有舌苔黃膩而厚或垢膩、大便秘結、口氣穢臭、胸痛劇烈等癥狀，結合歷代醫家論述，史教授認為其病機多為氣血瘀滯日久、釀熱生毒、瘀毒互結、痹阻血脈、傷及血脈筋肉。在臨床辨證治療中，史教授特別注重觀察舌象的變化，認為舌象可反映AMI內在病機寒化和熱化的不同：AMI病機寒化的患者，舌象往往由舌質淡暗、舌苔白，轉為舌質淡紫或發紺，舌苔白膩而厚或水滑，甚至苔色灰暗或黑而水滑；AMI熱化的患者，則舌質由暗轉紫紅，舌苔由白轉黃，甚而黃厚膩或黃燥，腑氣不通、大便秘結。

1.2.2 辨證應用解毒中藥 目前中醫臨床治療AMI，多用益氣活血、宣痹通陽、祛痰化濁等方法，但對如何去除血脈瘀毒、濁毒重視不足。孰不知在AMI的發病過程中，唯毒邪最能損害心肌。史大卓教授[16]認為，“毒”作為AMI致病的一個的病因，具有兼夾性和依附性，既可以作為疾病的病理產物，也可以是致病的病因。瘀血阻滯脈絡、日久不消，組織器官變性壞死，則蘊積成毒。“瘀”“毒”在疾病發生發展過程中可相互從化、互為因果，形成惡性循環。因此AMI的中醫治療，除采用益氣、活血等治法外，還應注重清化或透解血脈內蘊之毒邪。AMI患者表現為口唇、舌質紫暗，甚至手足青至節，胸痛劇烈，臨床當以活血散血以化毒，藥用赤芍、川芎、紅花、丹參、大黃等，其中大黃“下瘀血…推陳致新（《神農本草經》）”，能清血中熱毒。丹溪云其“熟則解諸瘡毒”。大黃用于治療AMI，不但可以破瘀血、通心脈，還可以消散瘀毒，熱毒者用之較宜，寒毒、濕毒亦可仿大黃附子細辛湯之意，通過配伍，去其苦寒之性，存其活血解毒之用，以解血脈邪毒，但此時大黃入湯藥應與他藥同煎，不應后下，或用熟大黃，后下則解毒化瘀之力減弱，反易傷正。

熱毒內結，癥見舌苔黃膩而厚、大便秘結、口中氣味穢臭者，清化瘀濁以化毒，藥用大黃、黃連、虎杖、瓜蔞、桃仁等；濁毒內結者，癥見舌苔厚膩，脘腹脹滿，甚至伴惡心嘔吐，脈弦滑者，祛痰化濁以解毒，藥用大黃、金銀花、藿香、半夏、瓜蔞等；寒毒內結者，癥見胸背惡寒，四肢厥冷，面色蒼白，舌淡而紫者，可配伍蓽撥、良姜、人工麝香通散寒毒。值得注意的是，此處“邪毒”和外感邪毒有所不同，而是深藏血脈之中。心脈之毒，多是瘀血、痰濁阻郁日久，蘊生之毒邪，故AMI之毒邪多和瘀血、痰濁膠結在一起。因此，去除此時之毒邪，應注重活血散血、祛痰化濁，不易過用苦寒，以免寒遏血脈、生濕化濁，使邪毒郁結更甚。

金銀花為傳統辛涼解表藥物，味辛性涼質輕，入心、小腸經，解毒力專，被歷代稱為“瘡家圣藥”，可清癰腫瘡毒，但量輕則力輕而走表，若欲其入里，則應重用。史教授臨床常用至30 g以上，和活血化瘀藥配伍，以解血分熱毒。傳統名方四妙勇安湯重用銀花，現代用于治療血管栓塞性脈管炎，療效頗佳[17]。和活血化瘀藥相合，有使瘀熱毒清、邪不內滯之效，可防毒邪損傷心肌，限制心肌梗死延展，改善心室重構，可望對改善AMI預后起到有益作用。

1.2.3 祛瘀生肌 史教授在祛瘀毒、濁毒的基礎上，善用祛瘀生肌藥，認為其對促進心肌梗死后心肌組織的修復和改善預后有一定作用。中醫外科常用去腐生肌法治療癰腫瘡毒，史教授常將此法應用于AMI的治療。去腐是去除瘀毒所致的壞死物質和病理產物，在此基礎上生肌則可產生如下3個方面作用：1）修復壞死心肌周邊缺血心肌；2）促進側枝循環形成、改善供血；3）促進冬眠心肌和頓抑心肌的恢復、改善心功能。史教授臨床治療AMI常用的祛腐生肌藥有三七、血竭、酒軍、生黃芪等，其中血竭善治“諸瘡久不合者”，可以“止痛生肌”，為“散瘀生新之要藥”；“三七能化腐生新，…化瘀血而不傷新血，為理血妙品”；黃芪益氣托毒、化腐生肌，為瘡家圣藥，《本草備要》謂其可“益氣、生血、生肌”，《神農本草經》謂其“主癰疽久敗瘡”。對氣虛明顯的患者，另加人參或西洋參，以增強托毒生機之力。

1.2.4 通腑瀉濁和腸胃 AMI患者心氣驟然虛羸，往往伴有脾失健運，胃失和降，常見便秘或排便困難。同時，用力大便會加重心臟負荷，誘發心肌缺血，加重病情，甚至誘發猝死，所以保持大便通暢對AMI患者治療是十分重要的一個環節。史教授在治療AMI便秘時強調首分虛實：實證者平素常常過食肥甘厚味，素有腸胃積熱，表現為少腹脹滿，大便干或干結，舌苔厚膩垢濁，可用調胃承氣湯或小承氣湯瀉熱通便；虛證患者多表現為雖多日不大便，但大便并不十分干結，且多無腹脹滿等癥狀，舌苔多為薄白或少苔，舌淡暗或舌紅，此時當分清氣血陰陽之的偏虛，如陰虛者當養陰養血通便，氣虛陽虛者，應益氣溫陽通便。值得注意的是，AMI患者多有心陽、心氣耗損，胃氣虛弱，應注意通便有度，中病即止，切勿攻伐太過。

1.2.5 緩解期重益氣扶正 AMI緩解期，部分患者出現心功能障礙，心室壁節段性運動異常、室壁瘤，或心力衰竭等，此時多表現為邪卻正虛，治療應以益氣扶正為主，兼活血化瘀、祛瘀生新。扶正不但要補心氣、補宗氣，還要注意補腎氣、補元氣，可選用人參、黃芪、淫羊藿、菟絲子等。黃芪補肺氣、宗氣，人參補心氣、元氣，淫羊藿、菟絲子補腎氣。祛瘀生新可選用三七、血竭等，并結合其他活血化瘀藥。史教授常用方如下：紅參5 g（有熱者用西洋參10 g）、黃芪30 g、淫羊藿20 g、菟絲子20 g、當歸15 g、丹參20 g、紅花10 g，配伍三七粉3 g、血竭1.5 g研末沖服。諸藥合用，臨床多可收到滿意效果。此外，部分患者表現為梗死后心絞痛反復發作，應在補氣的同時加強活血化瘀作用，效不明顯者，可適當應用活血破血藥如莪術、水蛭等。在此基礎上，或佐以溫通，或佐清熱解毒，或用蟲類藥物通絡，因證不同而變化，以奏益氣活血生肌、止痛之效。

2 小結

AMI為臨床急危重病，史教授在西醫急診介入治療、藥物治療的基礎上，明辨AMI氣血陰陽虛實之不同，區分輕重緩急，注重“毒”邪致病這一病機特點，臨證以活血化瘀為主，結合益氣扶正、化毒、生肌、通腑等法，深得病癥結合辨證的精髓，值得臨床借鑒。

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（2017-03-03收稿 責任編輯：張文婷）