氧化應激水平在缺血性卒中患者急性期的臨床意義

張穎 田西菊 王佳榮 趙智江 劉芳芳 張二娜

（河北省保定市第一醫(yī)院 保定 071000）

氧化應激水平在缺血性卒中患者急性期的臨床意義

張穎 田西菊 王佳榮 趙智江 劉芳芳 張二娜

（河北省保定市第一醫(yī)院 保定 071000）

目的：探討氧化應激水平在缺血性卒中患者急性期的臨床意義。方法：選取我院2015年7月～2016年7月收治的急性缺血性腦卒中患者93例為研究對象，根據(jù)NIHSS評分以及動脈粥樣硬化嚴重程度進行分組，觀察不同組別患者OX-LDL水平。結果：NIHSS評分＜4分患者OX-LDL和DBIL水平均明顯低于NIHSS評分4～15分和＞15分的患者（P＜0.05）；NIHSS評分4～15分患者OX-LDL水平明顯低于NIHSS評分＞15分患者（P＜0.05）；內(nèi)膜厚度正常組OX-LDL水平明顯低于內(nèi)膜增厚組、斑塊組和狹窄組（P＜0.05）；內(nèi)膜增厚組OX-LDL水平明顯低于斑塊組和狹窄組（P＜0.05）。結論：OX-LDL和DBIL水平在一定程度上可以反映缺血性卒中患者急性期疾病嚴重程度。

缺血性卒中；氧化應激水平；急性期

腦血管疾病具有致殘率高、死亡率高以及復發(fā)率高等特點，嚴重危害人類生命健康。據(jù)統(tǒng)計[1]，每年有超過200萬的新發(fā)腦卒中事件發(fā)生，是心血管病患者死亡人數(shù)的2倍，其中又以腦缺血事件為主，50%以上患者屬于大動脈粥樣硬化型。現(xiàn)代研究表明[2]，氧化應激反應與腦血管疾病密切相關，在動脈粥樣硬化斑塊形成和發(fā)展中有重要作用。OX-LDL是LDL氧化修飾后形成，是反映缺血性卒中氧化應激水平的經(jīng)典標志物。本研究通過觀察缺血性卒中患者OX-LDL水平，以進一步了解氧化應激在缺血性卒中患者發(fā)病中的作用，為缺血性卒中的臨床治療提供一定的依據(jù)。現(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2015年7月～2016年7月收治的急性缺血性腦卒中患者93例為研究對象，其中男57例，女36例；年齡23～72歲，平均年齡（63.4±5.9）歲。納入標準：年齡年齡≥18歲；經(jīng)MRI彌散加權成像（DWI）檢查顯示高信號或CT檢查見早期梗死灶征象或邊緣模糊的低密度灶；臨床癥狀及體征與影像學檢查結果相符；發(fā)病時間≤7 d。排除標準：短暫性腦缺血發(fā)作；經(jīng)CT或MRI診斷為其他病理性腦組織疾病；醫(yī)源性腦卒中。

1.2 方法

1.2.1 分組方法（1）所有患者均根據(jù)美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）進行評分，根據(jù)結果分為＜4分、4～15分和＞15分三組；（2）所有患者均行頸動脈超聲檢查，根據(jù)頸動脈內(nèi)一中膜厚度（IMT）和頸動脈狹窄程度分為內(nèi)膜厚度正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊組和狹窄組四組。

1.2.2 檢測方法OX-LDL檢測方法：患者入院后均于清晨采集空腹靜脈血5 ml于抗凝試管中，離心5 min，轉(zhuǎn)速設置為2 000轉(zhuǎn)/min，抽取上層血漿3 ml保存于－15～－20℃冰箱內(nèi)，采用雙抗體夾心法（ELISA）檢測OX-LDL水平。采用全自動生化分析儀檢測直接膽紅素（DBIL）水平。試劑盒購自上海博古生物科技有限公司。

1.3 動脈粥樣硬化嚴重程度分組標準[3]內(nèi)膜厚度正常組：IMT＜1.0 mm；內(nèi)膜增厚組：1.0 mm≤IMT＜1.2 mm；斑塊組：IMT≥1.2 mm且狹窄率＜50%；狹窄組：狹窄率≥50%。

1.4 統(tǒng)計學分析采用SPSS 17.0軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 不同NIHSS評分患者血清OX-LDL和DBIL水平比較NIHSS評分＜4分患者OX-LDL水平明顯低于NIHSS評分4～15分和＞15分患者，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義；NIHSS評分4～15分患者OX-LDL水平明顯低于NIHSS評分＞15分患者，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。三組之間，＜4分組DBIL水平最低，＞15分組最高，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 不同NIHSS評分患者血清OX-LDL和DBIL水平比較（±s）

表1 不同NIHSS評分患者血清OX-LDL和DBIL水平比較（±s）

注：與評分＜4分組比較，*P＜0.05；與評分＞15分組比較，#P＜0.05。

2.2 不同動脈粥樣硬化嚴重程度患者血清OXLDL水平比較內(nèi)膜厚度正常組OX-LDL水平明顯低于內(nèi)膜增厚組、斑塊組和狹窄組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義；內(nèi)膜增厚組OX-LDL水平明顯低于斑塊組和狹窄組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。見表2。

表2 不同動脈粥樣硬化嚴重程度患者血清OX-LDL水平比較（ug/dl，±s）

表2 不同動脈粥樣硬化嚴重程度患者血清OX-LDL水平比較（ug/dl，±s）

注：與內(nèi)膜厚度正常組比較，*P＜0.05；與內(nèi)膜增厚組比較，#P＜0.05。

3 討論

泡沫細胞是動脈粥樣硬化早期的標志性改變，OX-LDL在泡沫細胞的形成過程中起重要作用[4]。OX-LDL形成后在血管內(nèi)皮下形成大量免疫復合物，其呈現(xiàn)的細胞毒性可促進泡沫細胞壞死，形成細胞外脂質(zhì)核心，最終導致脂質(zhì)條紋和粥樣斑塊形成，加快動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展[5]。相關研究表明[6]，非心源性血栓性卒中患者體內(nèi)已有OX-LDL水平的表達。膽紅素屬于內(nèi)源性抗氧化劑，易與超氧陰離子等自由基結合，具有強大的抗氧化作用，在心腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用。此外膽紅素還可調(diào)控CO鳥苷酸環(huán)化酶，促進血管舒張[7]，作為抗氧化應激生物學標志物，與卒中患者的嚴重程度密切相關[8]。

NIHSS評分主要用于評價患者神經(jīng)功能障礙程度的，與疾病的嚴重程度和預后密切相關。本研究結果顯示，不同程度的NIHSS評分患者OX-LDL和DBIL水平存在差異，NIHSS評分越高，OX-LDL和DBIL水平越高。此外本組研究結果還顯示，動脈粥樣硬化程度越嚴重，OX-LDL水平越高。其可能機制在于血管內(nèi)膜受損后可吸取更多的OX-LDL，加重動脈內(nèi)膜的損傷，受損情況下血管內(nèi)膜細胞可分泌更多的氧化酶，增加OX-LDL的產(chǎn)生。綜上所述，OX-LDL和DBIL水平在一定程度上可以反映缺血性卒中患者急性期疾病嚴重程度。

[1]Itabe H.Oxidized low-density lipoprotein as a biomarker of in vivo oxidative stress:from atherosclerosis to periodontitis[J].Journal of Clinical Biochemistry&Nutrition,2012,51(1):1-8

[2]Liu J,Ren Y,Kang L,et a1.Oxidized low-density lipoprotein increases the proliferation and migration of human coronary artery smooth muscle cells through the upregulation of osteopontin[J].International Journal of Molecular Medicine,2014,33(5):1341

[3]沈德根,張象賢,王亞芬.頸動脈超聲在缺血性心腦血管病中的應用[J].中國醫(yī)學影像技術,2002,l8(8):757-758

[4]胡桂才,唐世英,李春華.泡沫細胞與動脈粥樣硬化[J].承德醫(yī)學院學報,2008,25(1):81-83

[5]BonclerM,Rywaniak J,Szymanski J,et al.Modified C-reactive protein interacts with platelet glycoprotein Ibɑ[J].Pharmacological Reports Pr,2011,63(2):464-475

[6]Babu TA,Bhat V,Joseph NM.Association between Peak Serum Bilirubin and Neurodevelopmental Outcomes in Term Babies with Hyperbilirubinemia[J].The Indian Journal of Pediatrics,2012,79(2): 202

[7]LuvizuttoGJ,MonteiroTA,BragaG,etal.Validationofthe Scandinavian Stroke Scale in a Multicultural Population in Brazil[J]. Cerebrovascular Diseases Extra,2012,2(1):121-126

[8]李婷,苗玲.血清膽紅素與腦梗死急性期患者的關系[J].中國腦血管病雜志,2011,8(10):513-517

R743.3

B

10.13638/j.issn.1671-4040.2017.02.060

2017-01-16）