王彥闊
河南平頂山市第二人民醫院神經內科一區 平頂山 467000
介入手術與單純藥物干預對缺血性腦血管病患者遠期生活質量的改善作用
王彥闊
河南平頂山市第二人民醫院神經內科一區 平頂山 467000
目的 分析介入技術與單純藥物治療對缺血性腦血管病患者長期臨床療效及生活質量的影響。方法 回顧分析我院診治的缺血性腦血管病患者126例為研究對象,根據治療方式分為介入治療組(56例)及單純藥物治療組(70例),治療后12個月通過隨訪比較2組病變血管收縮期峰流速值(Vs)及神經功能缺損評分(NIHSS),并統計血管事件。結果 介入組治療后Vs值較治療前均顯著下降,藥物組無明顯改變,組間差異有統計學意義(P<0.05);治療6個月、12個月比較NIHSS評分,介入組較治療前均顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05),藥物組較治療前評分下降明顯(P<0.05),但治療6個月與12個月無顯著差異(P>0.05);隨訪期間,2組均無患者死亡,介入組不良腦血管事件發生率14.28%,與藥物組15.78%比較無顯著差異(P>0.05)。結論 介入手術治療可有效改善狹窄血管,恢復供血區血供,從而改善患者臨床癥狀,提高生活質量,且無明顯不良反應,遠期療效顯著,值得臨床推廣應用。
缺血性腦血管病;介入治療;藥物治療;遠期療效
腦血管病是危害人類心身健康的常見疾病,據統計,腦血管疾病全球發病率排第3,且腦血管疾病致殘率、病死較高,50%~70%患者存在不同程度的后遺癥,給患者及其家庭帶來沉重負擔[1]。現階段,臨床治療常用藥物溶栓、外科手術等,隨著醫學發現,介入治療逐漸運用到缺血性腦血管疾病(ICVD)治療中,對難治性、重度病變血管進行管腔重塑,恢復供血,為腦血管疾病治療提供新途徑,但臨床對其安全性仍褒貶不一[2-3]。本文探討介入治療與單純藥物治療ICVD的遠期療效,為臨床治療提供參考,現報告如下。
1.1 一般資料 回顧分析2014-09—2016-10我院腦科醫院收治的缺血性腦血管疾病126例患者的臨床資料,按照治療方式分為介入組(56例)與藥物組(70例)。納入標準:(1)臨床癥狀及影像學檢查均符合中華醫學會制定標準;(2)符合血管內支架植入標準,即無癥狀者動脈狹窄直徑>70%,有癥狀者>50%或<50%但有潰瘍形成;肌纖維發育不良、大動脈炎穩定期有局限性狹窄;急性動脈溶栓后的殘余狹窄者;(3)臨床資料完整者。排除標準:(1)近期3個月內存在顱內出血、2周內新鮮梗阻者;(2)合并嚴重心、肝、腎等重要臟器病變者;(3)既往有顱內出血史或供血區存在動脈瘤、動靜脈瘺等出血性疾患者;(4)對阿司匹林或其他抗血小板藥禁忌者;(5)嚴重血管病變者;(6)近期內有其他外科手術或因卒中、癡呆所致嚴重殘疾影響研究者。2組一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 2組一般資料比較
1.2 方法
1.2.1 介入組:術前3 d均口服阿司匹林腸溶片(福建紫華藥業有限公司;國藥準字:H35021442;規格:0.3 g),0.3 g/d,硫酸氫氯吡格雷片(法國 Sanofi Pharma Bristol-Myers Squibb SNC;注冊證號:BH20080268;規格:75 mg),75 mg/d。術前準備完善后行血管內支架介入治療,術后繼續口服阿司匹林、氯吡格雷,連續用藥6個月,隨后改為阿司匹林100 mg/d維持。
1.2.2 藥物組:常規給予阿司匹林、氯吡格雷連續口服6個月,隨后改為阿司匹林100 mg/d。治療藥物均為同一廠家統一批號生產。
1.3 觀察指標 治療前后采用經顱多普勒(TCD)檢測患者頸總動脈、頸內動脈、椎動脈、基底動脈的Vs值,并采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[4]對患者進行評分,并統計隨訪期間出現的腦血管事件及病死率。

2.1 2組治療前后Vs值比較 治療前2組各血管Vs比較均無顯著差異(P>0.05),治療后介入組各血管Vs較治療前均顯著下降,且明顯低于藥物組(P<0.05),藥物組治療前后各血管Vs比較無顯著差異(P>0.05)。見表2。

表2 2組治療前后Vs值比較
注:與治療前比較,*P<0.05;與藥物組比較,△P<0.05
2.2 2組治療前后NIHSS評分比較 治療前2組NIHSS評分均無顯著差異(P>0.05),治療后,介入組治療6個月、12個月均顯著下降,差異有統計學意義,且均顯著低于藥物組(P<0.05),藥物組較治療前NIHAA評分均顯著下降(P<0.05),但保持在一定水平,治療6個月、12個月評分無顯著差異(P>0.05)。見表3。

表3 2組NIHSS評分比較,分)
注:與治療前比較,aP<0.05;與治療6個月比較,bP<0.05;與藥物組比較,cP<0.05
2.3 2組腦血管事件發生情況比較 隨訪期間,藥物組出現腦梗死6例,短暫性腦缺血發作5例,無死亡,不良血管事件總發生率15.78%;介入組出現腦梗死3例,短暫性腦缺血發作5例,總發生率14.28%,2組比較無顯著差異(P>0.05)。
缺血性腦血管病主要的發病機制是動脈粥樣硬化導致動脈管腔狹窄,該血管負責的供血區血流出現異常。研究顯示[5],當腦血流量在60%~70%時,腦組織呈現低灌注,此時易出現急性腦血管事件。臨床治療缺血性腦血管包括藥物、手術兩種方法,藥物治療主要為抗血小板聚集、調節血脂等藥物,屬于保守治療,不能顯著改善管腔狹窄度,理想結果是控制病情不再惡化[6]。本研究選用的阿司匹林、氯吡格雷等均可抑制血小板聚集,藥物組治療12個月后,病變血管的Vs與治療前比較均無顯著差異(P>0.05),說明口服藥只能控制管腔狹窄不繼續進展,如有誘發因素時,還可出現腦血管事件,因此,在12個月的隨訪中,藥物組11例出現腦血管事件。而介入手術治療是對狹窄血管進行重建,隨著微創學快速發展,介入手術引進新型血管內支架、腦保護裝置等,椎基底動脈系統介入治療及顱內血管支架已成為一種可實施手術,且手術創傷小、療效確切。2009年Gray等[7]關于頸動脈介入治療展開前瞻性、多中心試驗,通過280個試驗中心、6 320例缺血性腦缺血患者展開研究,結果顯示,術后30 d總病死率及腦卒中發生率3.8%,表明近期療效顯著。但臨床也有爭議[8-9],介入手術對醫院設施及操作者要求較高,且費用昂貴,基層醫院和一些綜合性醫院難以開展,且介入治療屬與侵入性治療,患者機體可能產生應激反應,術后易出現并發癥。2012年美國SAMMPRIS研究顯示,介入治療30 d及1 a卒中復發率及病死率明顯增高,與藥物治療相比無明顯差異[10]。本研究中,介入組患者均符合介入手術禁忌證,且經術后12個月隨訪得知,Vs值、NIHSS較治療前均顯著下降(P<0.05),藥物組治療6個月、12個月NIHSS保持在一定水平,無顯著差異(P>0.05),與相關研究[5-11]結果類似,充分說明介入治療可有效改善患者血液微循環,有效進行血管再通,藥物治療僅能維持患者病情,不能從根本上改善臨床癥狀,隨訪期中,2組術后不良血管事件比較無顯著差異,與劉一強等[12]研究結果類似,分析原因可能是隨訪時間僅12個月,或未在術后30 d進行隨訪導致誤差,從另一方面也說明介入治療在中長期療效上,與單純藥物治療相比,未增加血管不良反應事件,后期介入治療科研中應著重介入治療后發生不良血管事件的高峰期及誘因,以期為臨床治療提供更多的參考。
綜上,與單純藥物治療相比,介入治療可顯著改善患者管腔狹窄癥狀,恢復供血區域,從而改善神經缺損情況,提高生活質量。
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(收稿2016-12-05)
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1673-5110(2017)11-0074-03