陳娟 魏丹 馬小安 余毅
肥胖哮喘患兒急性期血清趨化素水平改變及其臨床意義研究
陳娟 魏丹 馬小安 余毅
目的 探討肥胖哮喘患兒血清趨化素(chemerin)水平改變及其臨床意義。方法 納入120例哮喘急性發(fā)作期的肥胖患兒和90例健康肥胖患兒。分別于患兒入院當(dāng)天和出院當(dāng)天檢測血清總氧化態(tài)(TOS)、總抗氧化態(tài)(TAS)、氧化應(yīng)激指數(shù)(OSI)和chemerin水平。結(jié)果 哮喘組患兒TAS明顯低于對照組(2.1±0.5 umoL Trolox Eq/Lvs. 3.9±0.9 umoL Trolox Eq/L,P<0.05),而TOS(28.1±8.4umoL H2O2Eq/Lvs. 10.1±5.9 umoL H2O2Eq/L,P<0.05)和OSI(15.5±5.7Uvs3.5±1.0U,P<0.05)明顯高于對照組,哮喘組出院時TAS水平輕度升高(P>0.05),而TOS(28.1±8.4 umoL Trolox Eq/Lvs. 13.6±6.9 umoL Trolox Eq/L,P<0.05)和OSI(15.5±5.7 umoL Trolox Eq/Lvs. 5.5±1.8 umoL Trolox Eq/L,P<0.05)水平明顯下降。在血清chemerin方面,入院時哮喘組明顯高于對照組(3.8±0.9mg/Lvs.2.4±0.7mg/L,P<0.05),哮喘組出院時chemerin水平明顯下降(3.8±0.9 mg/Lvs. 2.4±0.7mg/L,P<0.05)。危重度亞組患兒入院時和出院時TOS(入院時:28.0±7.1 umoL H2O2Eq/Lvs31.2±9.2 umoL H2O2Eq/L,P<0.05;出院時:10.1±5.2 umoL H2O2Eq/Lvs13.4±4.7 umoL H2O2Eq/L,P<0.05)、OSI(入院時:13.2±5.3Uvs15.2±5.6U,P<0.05;出院時:5.1±1.2Uvs6.4±2.5U,P<0.05)和chemerin(入院時:3.3±0.6mg/Lvs4.2±0.8mg/L,P<0.05;出院時:2.2±0.3mg/Lvs2.7±0.5mg/L,P<0.05)水平均明顯高于輕度亞組患兒。入院時chemerin水平診斷哮喘急性發(fā)作的AUC為0.818。相關(guān)性分析提示chemerin與哮喘急性發(fā)作(r=0.678,P<0.05)和嚴(yán)重分級(r=0.621,P<0.05)呈正相關(guān)。Logistics回歸分析提示OSI(OR=1.11,P<0.05)和chemerin(OR=1.45,P<0.05)是哮喘急性發(fā)作發(fā)生的獨(dú)立危險因素。結(jié)論 新型脂肪因子chemerin通過調(diào)控體內(nèi)氧化應(yīng)激水平參與到肥胖患兒哮喘急性發(fā)作的病理生理學(xué)機(jī)制,chemerin水平可以作為肥胖患兒哮喘急性發(fā)作潛在標(biāo)記物。
哮喘;肥胖;脂肪因子;臨床意義
過多的脂肪組織限制胸廓的呼吸運(yùn)動曾被認(rèn)為是肥胖引發(fā)哮喘的主要原因[1]。近些年來的大量研究證實(shí)脂肪組織屬于內(nèi)分泌器官,分泌出大量脂肪因子參與內(nèi)環(huán)境的調(diào)節(jié),而脂肪因子也是小兒哮喘病理生理學(xué)機(jī)制中的重要調(diào)控因子[2-4]。趨化素(chemerin)是2007年首次確定的一種新型脂肪因子,由脂肪細(xì)胞合成并分泌出chemerin的前蛋白形式,廣泛表達(dá)與各種上皮細(xì)胞,纖維母細(xì)胞,軟骨細(xì)胞等,并通過絲氨酸蛋白酶水解切除羧基端后活化[5]。chemerin也是一種廣譜的抗炎因子,可以明顯抑制腫瘤壞死因子(TNF)α,白介素(IL)-6和核因子(NF)KB的促炎反應(yīng)[6-8]。通過建立肥胖小鼠哮喘模型,比較chemerin等脂肪因子通路對于氣道炎性反應(yīng)及氣道高反應(yīng)的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)肥胖型哮喘小鼠氣道反應(yīng)增高、氣道炎性反應(yīng)加重可能與chemerin相關(guān)的信號通路下調(diào)有關(guān)[9]。Chemerin也可以通過激活NF-KB通路調(diào)節(jié)體內(nèi)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)水平[10]。而對于chemerin的相關(guān)研究報道較少,并且上述研究中的研究人群多為體重正常患兒,而缺乏肥胖患兒的相關(guān)研究數(shù)據(jù)。……