“服藥加重”的心絞痛：心肌橋

黎音亮+沈靂

冠心病通常被認為是引發心絞痛的“罪魁禍首”。很多人知道，一旦出現心絞痛，立即舌下含服硝酸甘油或消心痛可幫助緩解。但有一類特殊的“心絞痛”，它并非由冠心病引起，服用硝酸甘油非但不能緩解病癥，還可能加重病情，甚至會引起惡性心律失常等嚴重心血管事件。這類“服藥加重”的心絞痛，其實是由“心肌橋”引起的。

什么是心肌橋

心臟是人體最重要的器官之一，它夜以繼日地規律跳動著，像一臺永不停息的“泵”，這臺“泵”的能量來源于冠狀動脈供血。當冠狀動脈供血不能滿足心肌需求時，心肌會缺血，發生心絞痛；持續而嚴重的心肌缺血會引起心肌壞死。

冠狀動脈及其分支通常走行于心外膜下的心肌表面，但部分人的冠狀動脈及其分支的某個節段走行于心肌纖維之間，被心肌纖維像“橋”一樣覆蓋著。這段被心肌纖維覆蓋的動脈被稱為壁冠狀動脈，這段心肌纖維就是冠狀動脈心肌橋（簡稱心肌橋）。心臟收縮時，心肌橋壓迫被覆蓋的壁冠狀動脈，引起冠狀動脈管腔狹窄甚至閉塞，導致心肌缺血，出現心絞痛。

“服藥”會加重心肌橋危害

大部分心肌橋是良性病變，患者可無任何癥狀；部分心肌橋患者的癥狀與冠心病的臨床表現相似，患者一般在做影像學檢查時被發現。心肌橋的危害與它的位置和解剖結構有關：表淺型心肌橋對冠狀動脈壓迫小，冠狀動脈被擠壓段狹窄程度小于50%，心肌缺血不明顯，患者可無胸悶、胸痛癥狀；縱深型心肌橋對冠狀動脈壓迫明顯，冠狀動脈被擠壓段狹窄超過50%，甚至超過80%，可產生明顯的心肌缺血癥狀，甚至導致嚴重的心血管事件。

硝酸甘油能緩解心絞痛，是因為它能擴張因粥樣硬化而變狹窄的冠狀動脈。但心肌橋患者服用硝酸甘油，反而會加重心絞痛，甚至誘發心肌梗死。一方面，硝酸甘油擴張了冠狀動脈，而被心肌纖維擠壓的一段冠狀動脈因無法對抗心肌收縮力而不能擴張，相對于未受擠壓段冠狀動脈的狹窄程度加重，心肌缺血加重；另一方面，硝酸甘油導致心率反射性加快，減少了冠狀動脈舒張期供血。因此，心肌橋患者應避免使用硝酸甘油類藥物。

如何辨別心肌橋

出現心絞痛癥狀時，根據服用硝酸甘油是否能緩解病癥可初步辨別心肌橋。準確的診斷心肌橋的方法有冠狀動脈CT血管造影（簡稱冠脈CTA）、冠狀動脈血管內超聲、冠狀動脈造影。

心肌橋的影像學表現為：冠狀動脈CT血管造影可見節段冠狀動脈走行于心肌纖維下，心臟收縮時管腔受壓狹窄，心臟舒張時管腔形態恢復正常；冠狀動脈血管內超聲可見緊鄰冠狀動脈血管壁存在“半月形”無回聲區域；冠狀動脈造影可見節段冠狀動脈在心臟收縮時受壓變狹窄，成線狀、串珠狀等形狀（圖1），心臟舒張時管腔形態恢復正常（圖2）。

有癥狀的心肌橋須治療

大部分心肌橋是良性病變，患者可不出現癥狀，一般無需治療。可引起心肌缺血癥狀，甚至導致嚴重心血管事件的心肌橋患者，應積極接受治療。首選的治療方法是服用減慢心率、降低心肌氧耗的藥物，如β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。β受體阻滯劑可減慢心率、降低心肌收縮力，改善收縮期冠狀動脈受壓程度，增加冠狀動脈供血，降低心肌氧耗，改善心肌缺氧。不能耐受β受體阻滯劑的患者可使用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。服藥無法緩解的心肌橋患者，可謹慎選擇冠狀動脈支架植入、外科心肌橋松解術、冠狀動脈搭橋手術等治療方法。

有癥狀的心肌橋患者應保持健康的生活方式和良好的心態，避免劇烈活動和大悲大喜；堅持藥物治療，控制血壓、血脂和血糖；發生心絞痛時，應立即停止活動，靜止休息，若心絞痛持續不能緩解，須及時就醫。