PINP、β—CTx與腦卒中癱瘓患者骨質(zhì)疏松的關系研究

翟冬妍　吳江洪　陳陽新

【摘要】 目的 探討骨轉換生化標志物Ⅰ型前膠原氨基端延長肽（PINP）、β-Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（β-CTx）與腦卒中癱瘓患者骨質(zhì)疏松的關系。方法 85例腦卒中癱瘓患者作為研究組， 85例肢體活動正常、未合并影響骨代謝疾病的患者作為對照組， 兩組均行PINP、β-CTx檢測， 根據(jù)早期骨質(zhì)疏松診斷結果對研究組進行針對性干預治療， 根據(jù)腰椎側位骨小梁骨密度值進行骨質(zhì)疏松診斷， 對比兩組腰椎側位骨小梁骨密度值、骨質(zhì)疏松發(fā)生率、PINP、β-CTx檢測結果。結果 研究組腰椎側位骨小梁骨密度值為（0.37±0.12）g/cm2， 明顯低于對照組的（0.84±0.16）g/cm2， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。研究組骨質(zhì)疏松發(fā)生率為45.9%， 明顯高于對照組的2.4%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。研究組急性期PINP、β-CTx均明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后研究組PINP、β-CTx仍明顯低于對照組， 但與本組急性期對比， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 骨轉換生化標志物PINP、β-CTx可用于腦卒中癱瘓患者骨質(zhì)疏松診斷與療效評估， 應用前景廣闊。

【關鍵詞】 腦卒中癱瘓；骨質(zhì)疏松癥；骨轉換生化標志物；Ⅰ型前膠原氨基端延長肽；β-Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.15.035

我國每年新增150萬腦卒中患者， 不僅嚴重降低患者的生活質(zhì)量， 而且給患者家庭及社會造成巨大經(jīng)濟負擔。研究顯示有30%～40%的腦卒中患者因肢體癱瘓或長期臥床逐漸合并骨質(zhì)疏松甚至骨折， 但由于病情隱匿、診斷滯后尚未引起醫(yī)護人員與患者自身的高度重視[1]。PINP、β-CTx是重要的骨轉換生化標志物， 是目前國際骨質(zhì)疏松癥基金會推薦的敏感性最好的標志物， 作者結合相關研究認為對腦卒中癱瘓患者進行動態(tài)監(jiān)測骨代謝標志物PINP、β-CTx， 可對骨密度變化作出早期診斷從而減少腦卒中患者機體廢用綜合征造成“制動后骨質(zhì)丟失”的病理特征改變。現(xiàn)選取2015年1月～

2016年10月在本院住院治療的85例腦卒中癱瘓患者， 進行研究， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年1月～2016年10月本院收治的85例住院治療的腦卒中癱瘓患者， 歸為研究組， 其中男47例， 女38例；年齡56～81歲， 平均年齡（68.40±4.28）歲；病程3～22個月， 平均病程（5.90±5.55）個月。選取85例同期住院50歲以上、肢體活動正常、未合并影響骨代謝疾病的患者歸為對照組， 其中男50例， 女35例；年齡57～79歲， 平均年齡（69.20±4.37）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 采用羅氏電化學發(fā)光儀行清晨空腹PINP、β-CTx檢測， 每次檢測兩組采血狀態(tài)均保持相同， 研究組于腦卒中急性期、治療3個月后分別檢測以上2項指標， 根據(jù)早期骨質(zhì)疏松診斷結果進行針對性干預治療， 治療方法包括飲食宣教、肢體康復指導與口服藥物等[2]。

1. 3 觀察指標 ①根據(jù)腰椎側位骨小梁骨密度值進行骨質(zhì)疏松診斷， 統(tǒng)計兩組患者骨質(zhì)疏松發(fā)生情況， 比較兩組腰椎側位骨小梁骨密度值、骨質(zhì)疏松發(fā)生率；②將研究組急性期及治療后PINP、β-CTx水平進行組內(nèi)以及與對照組對比。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 腰椎側位骨小梁骨密度值及骨質(zhì)疏松發(fā)生情況 研究組腰椎側位骨小梁骨密度值為（0.37±0.12）g/cm2， 明顯低于對照組的（0.84±0.16）g/cm2， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。研究組有39例發(fā)生骨質(zhì)疏松， 骨質(zhì)疏松發(fā)生率為45.9%；對照組有2例發(fā)生骨疏松， 骨質(zhì)疏松發(fā)生率為2.4%；研究組骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 PINP、β-CTx檢測結果 研究組急性期PINP、β-CTx均明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后研究組PINP、β-CTx仍明顯低于對照組， 但與本組急性期對比， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

近年來我國腦卒中發(fā)病率逐年上升， 嚴重影響我國居民生活質(zhì)量的提高， 腦卒中具有高發(fā)病率、高致殘率與高復發(fā)率， 有相當一部分腦卒中患者都會發(fā)生肢體癱瘓甚至長期臥床， 進而逐漸合并骨質(zhì)疏松， 嚴重時還會發(fā)生骨折， 從而延長了康復期限， 這也是造成腦卒中患者殘疾、死亡的重要原因。由于腦卒中癱瘓后發(fā)生骨質(zhì)疏松比較隱匿且患者眾多， 目前并未引起足夠重視， 研究骨代謝標志物中PINP、β-CTx均是重要的骨轉換生化標志物， 是目前國際骨質(zhì)疏松癥基金會推薦的敏感性最好的標志物， 雖然目前國內(nèi)外均有腦卒中后骨質(zhì)疏松以及骨質(zhì)疏松和PINP、β-CTx關系的研究， 但對PINP、β-CTx和腦卒中癱瘓患者骨質(zhì)疏松的研究目前處于空白狀態(tài)， 研究PINP、β-CTx和腦卒中癱瘓患者骨質(zhì)疏松的關系可以對此類患者病情進展起到預警作用， 從而降低骨質(zhì)疏松的發(fā)病率， 促進腦卒中癱瘓患者盡快恢復肢體健康， 防止出現(xiàn)并發(fā)癥， 社會效益比較顯著。

PINP是骨形成標志物， β-CTx是骨再吸收標志物， 分別參與成骨作用與骨重建過程[3-6]， 相關國際組織均將PINP和β-CTX推薦為敏感性最好的骨轉換生化指標。有研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的PINP、β-CTx變化具有意義[7]；有學者探討了腦卒中后偏癱和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的關系[8]， 但未將PINP、β-CTx納入觀察研究， 亦未深入探討動態(tài)監(jiān)測PINP、β-CTx對腦卒中癱瘓患者骨質(zhì)疏松的實際價值。本次研究選取85例腦卒中癱瘓患者（研究組）與85例同期肢體活動正常、未合并影響骨代謝疾病的住院患者（對照組）進行研究， 結果表明研究組腰椎側位骨小梁骨密度值為（0.37±0.12）g/cm2， 明顯低于對照組的（0.84±0.16）g/cm2， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。研究組骨質(zhì)疏松發(fā)生率為45.9%， 明顯高于對照組的2.4%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。研究組急性期PINP、β-CTx均明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后研究組PINP、β-CTx仍明顯低于對照組， 但與本組急性期對比， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明通過測定PINP、β-CTx不僅可預警腦卒中癱瘓患者發(fā)生骨質(zhì)疏松， 而且可用于評估骨質(zhì)疏松干預治療效果， 具有廣闊的發(fā)展應用前景。

參考文獻

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[收稿日期：2017-03-20]