李建設 車振勇 王慧敏
河南新鄉市中心醫院 新鄉 453000
大腦中腦動脈供血區急性腦梗死病灶類型與進展性腦梗死的關系
李建設 車振勇 王慧敏
河南新鄉市中心醫院 新鄉 453000
目的 探討大腦中動脈供血區急性腦梗死病灶類型及其與進展性腦梗死的關系。方法 回顧性分析140例大腦中動脈供血區急性腦梗死患者病歷資料及腦MRI、DWI、MRA影像資料,其中進展組71例,非進展組69例。結果 2組腦梗死類型均可見流域性腦梗死、分水嶺腦梗死、紋狀體內囊梗死、腔隙性梗死,進展組以分水嶺腦梗死(45.1%)、紋狀體內囊梗死(46.5%)為主,非進展組以流域性腦梗死(44.9%)為主,2組腦梗死病灶類型比較,差異有統計學意義(χ2=24.829,P<0.01)。結論 大腦中動脈供血區急性分水嶺腦梗死、紋狀體內囊梗死易表現為進展性腦梗死。
大腦中動脈;腦梗死;進展性;磁共振彌散成像
進展性腦梗死(stroke in progression,SIP)指發病后經臨床正規治療病情仍進行性加重的腦梗死,一般在發病后6 h~1周內進展。有較高的致殘率和病死率,是臨床一棘手的難題,其危險因素及發病機制已多有研究,現有文獻多涉及高血壓、糖尿病、血脂、纖維蛋白原等高危因素,本研究試圖從大腦中動脈供血區腦梗死病灶的類型入手,研究梗死病灶的類型與進展性腦梗死的關系及其發病機制。
1.1 一般資料 選取2013-01—2014-01住院治療的大腦中動脈(MCA)供血區急性腦梗死患者。納入標準:(1)發病72 h內入院;(2)診斷符合中華醫學會第4次全國腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準,并經頭部CT或MRI檢查證實;(3)完成腦MRI、DWI、MRA檢查。排除感染、嚴重心、肝、腎功能不全者及入院24 h內收縮壓或舒張壓降低>20 mmHg或血糖>10.0 mmol/L及可疑的心源性栓子來源。
分組方法:腦梗死起病1周雖經常規治療病情仍在進行性加重,NIHSS量表評分下降2分或更多,并行頭顱CT檢查排除腦梗死后出血者為進展組,共71例。發病后神經功能穩定或好轉的患者為非進展組,共69例。2組患者性別、年齡、血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有患者入院時記錄高血壓、糖尿病史、住院期間的血壓,檢測空腹血糖、血脂、血漿纖維蛋白原,入院做3.0Tesla腦MRI、DWI、MRA,責任大腦中動脈水平段(M1)狹窄分級:輕度:血流信號減少,無信號中斷;中度:血流信號中斷,狹窄遠端的血流信號基本正常;重度:狹窄遠端的血流信號稀疏;閉塞:血流信號中斷下游無血流信號。
腦梗死的分型參考Rovira等[1]報道的腦梗死分型,依據DWI所顯示高信號病灶將腦梗死分為流域性梗死(territorial infarction,TI,病灶累及皮層或皮層下,或二者均受累)、分水嶺腦梗死(watershed infarction,WI)、紋狀體內囊梗死(striatocapsucar internal infarction,SCI)、腔隙性梗死(lacunar infarction,LI)。腦梗死的分型分別由2位經驗豐富的磁共振影像診斷醫師獨立完成,意見不一致時,討論判定。
1.3 統計學方法 所有數據均采用SPSS 16.0軟件進行統計分析,計數資料以頻數(n)表示,采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 大腦中動脈M1段狹窄程度與腦梗死病灶類型的關系 大腦中動脈M1段輕度狹窄12例,中度狹窄46例,重度狹窄46例,閉塞36例。輕度狹窄的病例中腦梗死類型以腔隙性腦梗死為主,占75.0%(9/12);中度狹窄組中,紋狀體內囊梗死占多數,累及18個大腦半球(39.1%,18/46);重度狹窄組中,以分水嶺腦梗死為主,累及22個大腦半球(47.8%,22/46);閉塞組中,流域性腦梗死累及24個大腦半球占66.7%(24/36)。4組腦梗死病灶類型的分布差異有統計學意義(χ2=81.248,P<0.01)。見表1。

表1 腦動脈狹窄程度與腦梗死病灶類型比較 (n)
2.2 腦梗死病灶類型與進展性腦梗死的關系 各種類型的腦梗死病灶均可出現在進展性腦梗死組及非進展組性腦梗死組,2組腦梗死病灶類型的分布差異有統計學意義(χ2=24.829,P<0.01);進展組中分水嶺腦梗死、紋狀體內囊梗死占多數,均為33例(46.5%、33/71),與非進展組的18例(26.1%,18/69)、14例(20.3%,14/69)比較,差異有統計學意義(P<0.05);非進展組流域性腦梗死占多數,為31例(44.9%,31/69),與進展性組的20例(28.2%,20/71)比較,差異有統計學意義(P<0.05),非進展組的腔隙性梗死發生率(23.9%,17/69)亦高于進展組(8.5%,6/71),差異有統計學意義(P<0.05)。見表2、表3。

表2 2組腦梗死病灶類型比較 (n)
注:χ2=24.829,P<0.01

表3 2組腦梗死病灶類型比較 (n)
動脈粥樣硬化性MCA狹窄所致腦梗死的病理生理學機制主要有粥樣硬化斑塊堵塞穿支動脈開口部、血栓形成、動脈-動脈栓塞、血流動力學障礙所致的低灌注等[2]。由于MCA狹窄程度、血壓、血糖等因素的差異,患者的臨床和影像學表現差異很大,多數患者可表現為各種類型的腦梗死,從腔隙性梗死、分水嶺腦梗死到大面積的流域性腦梗死或多發性腦梗死。分水嶺腦梗死(約占36.4%,51/140)是相對常見的類型[3]。
本研究中MCA狹窄或閉塞所致腦梗死病灶類型為TI(24.3%,34/140)、WI(16.4%,22/140)、SCI(20.0%,28/140)、LI(16.4%,23/140)、WI+SCI(11.4%,16/140)、TI+WI(9.3%,13/140)、TI+SCI(2.9%,4/140),其中TI、WI均見于51個大腦半球(36.4%),SCI見于47個大腦半球(33.6%),LI見于23個大腦半球(16.4%)。本研究顯示,大腦中動脈供血區腦梗死病灶的類型主要為流域性梗死與分水嶺梗死,其次為紋狀體內囊梗死、腔隙性梗死,與國內外報道[3-4]基本一致。17例大腦中動脈輕度狹窄的腦梗死75.0%(9/12)為腔隙性梗死。腔隙性梗死多是由直徑100~400 μm穿支動脈病變所引起,病灶直徑2 cm以下,高血壓或糖尿病是其主要原因,基本病理改變為微粥樣斑塊形成或脂質透明樣變致單一穿支動脈閉塞。MCA中度狹窄的病例,分水嶺梗死、紋狀體內囊梗死率均為39.1%(18/46),而腔隙性梗死占28.2%(13/46),分水嶺腦梗死、紋狀體內囊梗死的比率較輕度狹窄組顯著升高,腔隙性梗死下降。而重度狹窄組腦梗死病灶類型多為分水嶺腦梗死(47.8%,22/46)和紋狀體內囊梗死(43.5%,20/46),隨大腦中動脈狹窄程度加重,狹窄處更易出現血流紊亂,形成渦流,激活血小板、纖維蛋白原,局部形成血栓,阻塞了穿支動脈開口,此時血栓易延長,阻塞多支穿支動脈,形成面積較大的紋狀體內囊梗死;MCA粥樣硬化斑塊表面存在富含血小板聚集物和纖維蛋白成分的血栓,血栓碎裂脫落隨血流進入穿支動脈滯留于管腔內,形成動脈-動脈的栓塞;MCA重度狹窄可引起血流動力學異常,狹窄遠端血流灌注壓下降,當缺血超出腦梗死閾值時,形成分水嶺腦梗死[5]。皮質支存在豐富的側支循環,當MCA狹窄時容易使梗死局限于穿支動脈供血區,皮質免于受累。MCA閉塞組腦梗死類型主要是流域性腦梗死(63.9%,23/36),MCA主干閉塞時,多數情況下大腦前動脈、大腦后動脈發出的軟腦膜動脈不足以對MCA缺血區進行代償,形成大面積的流域性腦梗死,結果與Kristina Szabo等[3]研究一致。
本研究顯示,進展性腦梗死組的病灶類型以分水嶺腦梗死和紋狀體內囊梗死為主,而此2種梗死類型又與MCA中重度狹窄相關,尤其是MCA重度狹窄的患者,MCA重度狹窄引起的灌注不足可能是該區梗死進展的主要原因。有學者利用灌注磁共振掃描(PWI)發現,ICA、MCA重度狹窄患者腦內異常灌注主要位于病變側腦分水嶺區[6],提示分水嶺腦梗死可能為血流動力學障礙所致。高齡、多支腦動脈狹窄或重度狹窄的患者,發病早期不恰當降壓治療、脫水降顱壓、發熱、飲食或液體量不足更易加重腦灌注不足,形成進展性腦梗死。在MCA區進展性腦梗死中,紋狀體內囊梗死是另一重要類型,原因可能是豆紋動脈起始于MCA主干,主干動脈粥樣硬化可使深穿支動脈起始處閉塞,且該處的血栓易延長擴大,阻塞多支豆紋動脈,導致體積逐漸增大的紋狀體內囊梗死,表現為進展性腦梗死[7]。
非進展性腦梗死的病灶類型以腔隙性梗死和流域性腦梗死為主。本研究顯示,腔隙性梗死主要發生于MCA輕中度狹窄的患者,其機制為深穿支玻璃樣變閉塞或單一豆紋動脈阻塞,血栓不易擴大,多表現為完全性腦梗死。流域性腦梗死多發于MCA閉塞的患者,多表現為完全性腦梗死,其機制考慮為MCA主干閉塞,而同側大腦前后動脈的軟腦膜動脈分支不能對其有效代償而形成完全性流域性梗死。
綜上,MCA中重度狹窄所致的分水嶺腦梗死和紋狀體內囊梗死易表現為進展性腦梗死,針對上述病例治療中注意抗凝、擴容增加腦灌注、謹慎降壓;MCA閉塞所致的流域性腦梗死,尤其是大面積腦梗死加強減輕腦水腫抗自由基治療。
[1] Rovira A,Grive E,Rovira A,et al.Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke[J].Eur Radiol,2005,15(3):416-426.
[2] 陳紅兵,張仁良,劉德志,等.大腦中動脈中度與重度狹窄所致腦梗死病灶的分布特征分析[J].中國腦血管病雜志,2010,7(8):423-427.
[3] Szabo K,Kern R,Gass A,et al.Acute St-roke Patterns in Patients With Internal Carotid Artery Disease:A Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging Study[J].Stroke,2001,32(6):1 323-1 329.
[4] 聶志余,韓洪杰.動脈硬化性大腦中動脈狹窄或閉塞所致腦梗死類型[J].中國卒中,2006,1(1):18-20.
[5] Wong KS,GaoS,ChanYL,et al.Mechanisms of acute ce-rebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis:a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study[J].Ann Neurol,2002,52(1):74-81.
[6] Chaves CJ,Staroselskaya I,Linfante I,et al.Patterns of perfusion-werghted imaging in patients with carotid artery occlusive disease[J].Arch Neurol,2003,60(2):237-242.
[7] 邵素君,劉文宏.頸內和大腦中動脈狹窄與閉塞的梗死類型及卒中機制的研究[J].中風與神經疾病雜志,2007,24(2):212-214.
(收稿2016-12-14)
Association between infarction types caused by ischemic middle cerebral artery and progressive cerebral infarction
LiJianshe,CheZhenyong,WangHuimin
CentralHospitalofXinxiangCity,Xinxiang453000,China
Objective To investigate the association between the infarction type caused by ischemic middle cerebral artery and progressive cerebral infarction.Methods Clinical data and imaging data of brain MRI,DWI and MRA from 140 cases with acute cerebral infarction caused by ischemic middle cerebral artery were retrospectively analyzed.There were 71 cases in progressive group and 69 in non-progressive group.Results The both two groups showed territorial infarction(TI),watershed infarction(WI),striatocapsular infarction(SCI)and lacunar infarction(LI).In addition,WI(45.1%)and SCI(46.5%)were the dominant types in progressive group,while TI(44.9%)was the main type in non-progressive group,which showed significant difference between two groups(χ2=24.829,P<0.01).Conclusion Acute WI and SCI caused by ischemic middle cerebral artery may be prone to present progressive cerebral infarction.
Middle cerebral artery;Cerebral infarction;Progression;Diffusion weighted MR imaging
R743.33
A
1673-5110(2017)05-0031-03