DSA對單側頸內動脈系統大動脈狹窄或閉塞后側支循環建立的應用價值

李 義 張保朝 曹偉光 劉 冬 高 越 曾憲強

河南南陽市中心醫院放射科 南陽 473000

DSA對單側頸內動脈系統大動脈狹窄或閉塞后側支循環建立的應用價值

李 義 張保朝 曹偉光 劉 冬 高 越 曾憲強

河南南陽市中心醫院放射科 南陽 473000

目的 探討DSA對單側頸內動脈系統大動脈狹窄或閉塞后側支循環建立的應用價值，探討三級側支循環在單側頸內動脈開口部位狹窄或閉塞及大腦中動脈M1段狹窄或閉塞中的特點。方法 分別對56例頸內動脈開口處狹窄或閉塞及94例大腦中動脈M1段狹窄或閉塞的患者進行腦血管造影檢查，根據其狹窄程度分析其側支循環建立的情況。結果 頸內動脈開口部位閉塞組大腦動脈環開放率約38.5%，顱內外溝通開放率30.8%，軟腦膜吻合支開放率約30.8%；重度狹窄組大腦動脈環開放率35.1%，軟腦膜吻合支開放率16.2%，顱內外溝通開放率約5.4%；中輕度狹窄組無側支循環建立。大腦中動脈M1段閉塞組大腦動脈環開放率5%，軟腦膜吻合支開放率95%；重度狹窄組僅軟腦膜吻合支開放，開放率約61%；輕中度狹窄組無側支形成。 結論 在頸內動脈開口部位重度狹窄或閉塞的病例中，一級側支循環的開放代償最為重要，二級側支循環起著重要的輔助作用。在大腦中動脈M1段重度狹窄或閉塞的病例中，二級和三級側支循環的開放起主要的代償作用。

側支循環；腦血管造影；頸內動脈；大腦中動脈

大腦頸內動脈系統動脈粥樣硬化所造成的動脈狹窄或閉塞是缺血性腦卒中發生的重要原因，而單側性的頸內動脈開口部及大腦中動脈M1段的狹窄或閉塞最為常見[1]。但頸內動脈及大腦中動脈M1段的狹窄及閉塞所造成的臨床表現卻大相徑庭，有研究證實臨床癥狀的輕重程度主要與上述動脈狹窄閉塞后側支循環的建立及代償有密切的關系[2-6]。腦血管造影(DSA)是檢查腦血管側支循環建立的金標準[7-8]。筆者對我院2014—2015年行DSA檢查的單側頸內動脈及大腦中動脈M1段狹窄或閉塞的150例患者的側支循環建立的情況進行了回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組150例患者均為2014—2015年我院住院患者，男102例，女48例；年齡39～74歲，平均57.4歲；多以頭痛、頭暈或發作性肢體麻木無力為主訴入院。全部病例均行腦血管造影檢查并排除后循環病變及煙霧病。其中頸內動脈開口處狹窄或閉塞組56例，大腦中動脈狹窄或閉塞組94例。

1．2 方法 腦血管造影檢查：采用Seldinger穿刺技術，經股動脈入路，先以Pigtail 導管行主動脈弓上造影(速率25 mL/s，總量45 mL)，再視血管顯示情況分別以Headhunter導管行雙側椎動脈(速率2 mL/s，總量6 mL)、雙側頸總動脈造影(速率5 mL/s，總量10 mL)、雙側頸內動脈造影(速率4 mL/s，總量6 mL)及雙側頸外動脈造影(速率3 mL/s，總量6 mL)。

狹窄標準評估：狹窄率=(狹窄段遠端血管直徑—狹窄段最狹窄處直徑)/狹窄遠端血管直徑×100%。狹窄率分級：(1)完全閉塞；(2)重度狹窄(狹窄率70%～99%)；(3)輕中度狹窄(狹窄率50%～70%)。

2 結果

2．1 大腦中動脈組側支形成情況 見表1。

表1 大腦中動脈組側支形成情況

2．2 頸內動脈組側支形成情況 見表2。

表2 頸內動脈組側支形成情況

注：Willis開放共包括單純后交通動脈開放11例，單純前交通開放2例，同時有前交通及后交通開放者5例；顱外向顱內側支開放包括頸內動脈開口閉塞組2例眼動脈逆向開放，2例頸外動脈側支開放(顳淺動脈及枕動脈各1例)，70%～99%狹窄組2例眼動脈逆向開放

3 討論

腦側支循環是指當大腦的供血動脈嚴重狹窄或閉塞時，血流通過側支或新形成的血管吻合到達供血區，從而使缺血組織得到不同程度的灌注代償。腦動脈之間的側支代償主要有三級側支循環途徑[4]。一級側支循環即為大腦動脈環(Willis環)，由成對的頸內動脈終末段、后交通動脈、大腦后動脈前段、大腦前動脈交通前段及不對稱的前交通動脈構成。大腦動脈環的主要作用是調節腦的血液供應。正常情況下，動脈環各段的血液并不混合，只是在某一血管受阻或某一血管發育不良時，動脈環才起到代償作用。因此，大腦動脈環是調節大腦血流的潛在代償結構。但由于大腦動脈環的類型變化不一，其潛在的代償能力也有差異。二級側支代償是指通過眼動脈、軟腦膜吻合支以及其他相對較小的側支與側支吻合支之間實現的血流代償。而三級側支吻合屬于新生血管，部分病例在缺血一段時間內才能完全建立血流代償[3，9]。一般情況下，由于供血動脈的狹窄或閉塞而導致腦組織的血流灌注不足時，一級側支的代償起主要作用。但由于大腦動脈環的完整率較低，僅42%～52%[10]，其代償能力受到一定的影響。從本組病例就能看到不同。

在大腦中動脈M1段狹窄或閉塞病例中，由于大腦中動脈并不組成大腦動脈環，其M1段的狹窄所造成的缺血并不主要由大腦動脈環的血流調節完成，不會通過單純的大腦動脈環的開放代償血流，而主要由二、三級側支循環的開放代償，僅在大腦中動脈M1段完全閉塞時，由后交通動脈并二、三級側支循環的開放代償。主要是前循環的血流通過后交通動脈進入后循環，再通過大腦后動脈及大腦中動脈之間的軟腦膜吻合支逆向供應大腦中動脈供血區。而這種情況在所有的94例病例中僅出現2例，占2%。在大腦中動脈M1段重度狹窄及閉塞組中，大腦后動脈及大腦中動脈軟腦膜吻合支開放率分別為31.7%和35%，大腦前動脈與大腦中動脈軟腦膜吻合支開放率為12.2%和32.5%。大腦中動脈M1處新生側支血管的比率分別為17.1%和27.5%。由此可見，大腦中動脈M1段狹窄或閉塞時，二級側支的代償起主要作用，三級側支的代償作用低于二級側支代償。而一級側支的代償僅僅起少量補充作用。

在頸內動脈開口的重度狹窄或閉塞組中，大腦動脈環的開放率分別為35.1%和38.5%，大腦后動脈與大腦中動脈軟腦膜吻合支的開放率分別為10.8%和30.8%，大腦后動脈與大腦前動脈軟腦膜吻合支的開放率分別為5.4%和0%。且顱外與顱內動脈之間的側支也起了相當重要的作用。在閉塞組中，發生率約為30.8%(4/13)，重度狹窄組中發生率約為5.4%(2/37)，包括4例眼動脈的顱內外側支溝通，2例頸外動脈(包括1例顳淺動脈，1例枕動脈)通過顱內外的側支血管與大腦中動脈溝通。在解剖上，眼動脈與腦膜中動脈有重要的吻合，主要是眼動脈的淚腺支與腦膜中動脈前支即腦膜淚腺支之間的吻合，甚至腦膜中動脈前支直接與眼動脈有吻合。在頸內動脈開口重度狹窄或閉塞時，此吻合開放，可使頸外血流逆向通過眼動脈進入顱內進行代償。本組頸外動脈向顱內代償占66.7%(4/6)，由此可以看出，眼動脈在顱內外側支溝通中的重要作用。所以，在頸內動脈開口處的閉塞組中，一級側支循環和二級側支循環的開放均起著極其重要的作用。在頸動脈開口重度狹窄組中，一級側支循環出現的幾率為35.1%，明顯超過二級側支循環出現幾率的21.6%。所以，一級側支循環的代償在頸內動脈開口重度狹窄的情況下，起著最重要的代償作用。而在本組病例中，頸內動脈開口的狹窄或閉塞均不通過三級側支循環代償，由此可見，三級側支循環的代償在頸內動脈開口狹窄或閉塞組中的作用微乎其微。

不論是大腦中動脈M1段或頸內動脈開口處的狹窄，在狹窄率<70%的情況下，均無側支循環的建立。究其原因，應為狹窄率較低時，病變血管的血流壓力降低較輕，壓力差改變的程度較低，腦組織的低灌注與缺血并不明顯，所以并不能建立明顯的側支循環。但在重度狹窄時，頸內動脈組仍有43.2%無側支循環出現，大腦中動脈組也有39%無側支循環出現。這是因側支循環形成的影響因素很多，除了側支循環結構的完整性如大腦動脈環的完整率之外，高齡、高血壓、高脂血癥、高血糖及側支循環血管管徑大小和壓力梯度等也是重要的影響因素[3]。而在閉塞組中，或多或少均有側支循環的建立，這是因血流動力學發生障礙，即病變血管的血流壓力喪失，血流壓力差增大，此時側支和吻合血管增粗，血流通過擴大的側支或吻合血管灌注到病變血管供血區。

在頸內動脈開口的重度狹窄或閉塞的所有50例病例中，大腦動脈環的開放共包括單純前交通動脈開放2例，單純后交通動脈開放11例，前后交通動脈均開放者5例。后交通動脈開放率為88.9%(16/18)，前交通動脈開放率為38.9%(7/18)，前交通動脈的開放率遠低于后交通動脈的開放率，這與多篇文獻中以前交通動脈開放為主的報導差異較大[2，11-12]，可能與本組病例中樣本數量較少有關。

綜上所述，在大腦中動脈重度狹窄或閉塞的病例中，二級和三級側支循環的開放起主要的代償作用。其中，大腦后動脈與大腦中動脈之間、大腦前動脈與大腦中動脈之間的軟腦膜吻合支起著最為重要的作用；在頸內動脈開口部位重度狹窄或閉塞的病例中，一級和二級側支循環的開放起重要的代償作用。其中以大腦動脈環的開放代償最為重要，大腦后動脈與大腦中動脈之間的軟腦膜吻合支和顱內外尤其是眼動脈與頸外動脈的吻合支起重要的輔助作用。

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(收稿2016-12-20)

Research on the application of DSA to the establishment of collateral circulation after main artery stenosis or occlusion in unilateral internal carotid artery system

LiYi，ZhangBaochao，CaoWeiguang，LiuDong，GaoYue，ZengXianqiang

DepartmentofRadiology，NanyangCentralHospital，Nanyang473000，China

Objective To assess the application of DSA to the establishment of collateral circulation after main artery stenosis or occlusion in unilateral internal carotid artery system and to explore the respective characters of three-level collateral circulation in the opening of unilateral internal carotid artery stenosis or occlusion and in M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery．Methods We carried out cerebral angiography examination respectively in 56 patients with internal carotid artery stenosis or occlusion and in 94 patients with M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery cerebral，and we analyzed the condition of the establishment of collateral circulation according to the degree of stenosis．Results In the group with occlusion in internal carotid artery，opening rates of Willis circle，communicatiin between the intracranial and extracranial，leptomeningeal anastomatic brach were about 38.5%，30.8% and 30.8%，respectively，and which were about 35.1%，5.4% and 16.2%，respectively in severe cerebral artery stenosis group．There was no establishment of collateral circulation in mild stenosis group．While in the group with M1 segment of middle cerebral artery occlusion，Willis circle opening rate was 5% and opening rate of leptomeningeal anastomatic brach was 95%．Only leptomeningeal anastomatic brach was open in the severe stenosis group and the opening rate was about 61%．No formation of collateral circulation in the mild group．Conclusion The compensation of first-level collateral circulation plays the most important role in cases with severe stenosis or occlusion in internal carotid artery，and the second-level collateral circulation can have an auxiliary effect．The compensation of second-level and third-level collateral circulation play major roles in cases with severe stenosis or occlusion of M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery．

Collateral circulation；Cerebral angiography；Internal carotid artery；Middle cerebral artery

R743

A

1673-5110(2017)05-0033-04