氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死患者的療效及對其血小板活性及動脈硬化的影響

趙孟娟

河南漯河市郾城區人民醫院內科 漯河 462000

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氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死患者的療效及對其血小板活性及動脈硬化的影響

趙孟娟

河南漯河市郾城區人民醫院內科 漯河 462000

目的 分析氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死患者的療效及對其血小板活性及動脈硬化的影響。方法 選取我院2012-06—2016-02收治的82例腦梗死患者，采用隨機數字表法分為觀察組(n=41)和對照組(n=41)，2組給予常規治療，觀察組加用氯吡格雷聯合阿司匹林治療，比較2組總有效率、治療前和治療6個月后血小板活性指標(全血黏度、血小板抑制率、血小板黏附率、紅細胞沉降率)、動脈硬化指標(脂聯素、磷脂酸、頸動脈內中膜厚度(IMT)、斑塊數量)。結果 觀察組總有效率為95.12%(39/41)，高于對照組的78.05%(32/41)，差異具有統計學意義(χ2=5.145，P<0.05)；觀察組治療6個月后全血黏度、血小板黏附率、紅細胞沉降率低于對照組，血小板抑制率高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)；觀察組治療6個月后脂聯素高于對照組，磷脂酸、IMT、斑塊數量低于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 腦梗死采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療，能夠抑制血小板聚集，改善機體動脈粥樣硬化狀態，顯著提高治療效果，推廣價值較高。

血小板活性；阿司匹林；氯吡格雷；動脈硬化；腦梗死

腦血管疾病是危害人類健康重要疾病類型，好發于老年人群。腦梗死又稱缺血性卒中，是常見腦血管疾病之一，其發病誘因和發病機制較為復雜，高脂血癥、過量飲酒、糖尿病、飲食不當、高血壓等均是其發病誘因，而血小板增多癥、高黏血癥、真性紅細胞增多癥、動脈粥樣硬化等是其病理基礎，以上因素均可導致局部腦組織區域血液供應障礙，危害患者身體健康，因此改善血小板活性和動脈硬化狀態，對緩解患者病情，改善患者預后具有重要意義[1-2]。本研究將我院收治的82例腦梗死患者分組，并給予不同治療方案，分析氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死患者的療效，并觀察其對患者血小板活性及動脈硬化的影響，報告如下。

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取我院2012-06—2016-02收治的82例腦梗死患者，采用隨機數字表法分為觀察組(n=41)和對照組(n=41)。其中觀察組男23例，女18例，年齡64～77歲，平均71.58歲，合并高脂血癥24例，糖尿病16例，高血壓11例，發病時間3～26 h，平均12.71 h；對照組男22例，女19例，年齡62～76歲，平均70.16歲，合并高脂血癥26例，糖尿病15例，高血壓13例，發病時間2～25 h，平均12.62 h。本研究經我院倫理委員會審核通過，2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 2組患者均給予吸氧、預防腦水腫、改善微循環、擴容等常規基礎治療，對合并基礎疾病者，再給予基礎疾病治療。觀察組給予75 mg/d氯吡格雷(蘇州天馬精細化學品股份有限公司，國藥準字H20133212)，100 mg/d阿司匹林(鄭州市協和制藥廠，國藥準字H19980008)，晚間溫水口服。2組均治療6個月。

1．3 觀察指標 (1)統計對比總有效率。(2)檢測對比治療前和治療6個月后血小板活性指標：全血黏度、血小板抑制率、血小板黏附率、紅細胞沉降率。(3)檢測對比治療前和治療6個月后動脈硬化指標：脂聯素、磷脂酸、IMT、斑塊數量。脂聯素、磷脂酸采用免疫吸附試驗法測定，IMT、斑塊數量采用彩色多普勒超聲診斷儀測定。

1．4 療效評定 采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[3]和Barthel日常生活活動能力評定量表(ADL)[4]評價2組治療效果，分為顯效、有效、尚可、較差4級，總有效=(顯效+有效+尚可)/總例數×100%。顯效：NIHSS評分降低≥90%，ADL評分>90分，臨床癥狀消失；有效：NIHSS評分降低60%～89%，ADL評分60～90分，臨床癥狀明顯改善；尚可：NIHSS評分降低30%～59%，ADL評分40～59分，臨床癥狀有所改善；較差：與上述標準不符者。

2 結果

2．1 2組療效對比 觀察組總有效率為95.12%(39/41)，高于對照組的78.05%(32/41)，差異具有統計學意義(χ2=5.145，P<0.05)。見表1。

2．2 2組血小板活性指標對比 2組治療前全血黏度、血小板抑制率、血小板黏附率、紅細胞沉降率比較差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組治療6個月后全血黏度、血小板黏附率、紅細胞沉降率低于對照組，血小板抑制率高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組療效對比 [n(%)]

表2 2組血小板活性指標對比±s)

2．3 2組動脈硬化指標水平對比 2組治療前脂聯素、磷脂酸、IMT、斑塊數量比較差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組治療6個月后脂聯素高于對照組，磷脂酸、IMT、斑塊數量低于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組動脈硬化指標水平對比±s)

3 討論

近年來大量研究[5-6]顯示，腦梗死患者血小板活性明顯升高，尤其對伴頸動脈粥樣硬化斑塊患者，血小板活性更高，且動脈粥樣硬化斑塊穩定性與血小板活性具有密切關系，血小板集聚可導致動脈粥樣硬化斑塊破裂，反之斑塊破裂可使血小板聚集，兩者相互作用，加重患者病情，故臨床常采用血小板拮抗劑治療腦梗死。既往研究[7]顯示，應用抗血小板拮抗劑不僅能夠預防腦血管疾病發生，亦可抑制動脈硬化斑塊進展。

氯吡格雷、阿司匹林是目前常用抗血小板集聚藥物。抗血小板集聚途徑有兩種，一種是通過抑制ADP受體途徑，一種是通過抑制環氧化酶減少TXA2生成途徑。氯吡格雷是噻氯匹啶衍生物，可選擇性作用于ADP與血小板P2Y12受體結合過程，使其中斷，且該過程具有不可逆性，能夠起到穩定抑制血小板聚集作用；阿司匹林可使環氧化酶-1活性部位發生乙酰化反應，導致其失活，從而降低血小板中血栓素A2含量，抑制血小板活化和聚集。本研究觀察組在對照組基礎上加用氯吡格雷聯合阿司匹林治療，結果顯示觀察組總有效率為95.12%(39/41)，高于對照組總有效率為78.05%(32/41)，說明腦梗死采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療，可顯著提高治療效果。

全血黏度受紅細胞比積改變而改變，其水平增高提示紅細胞變形能力差，紅細胞聚集性增高；血小板黏附率是反映血小板黏附于異物表面功能，其含量升高常見于血栓性疾病和機體高凝狀態；紅細胞沉降率與血漿比重、黏度、紅細胞聚集力有關，其含量升高，則紅細胞趨向聚集；血小板抑制率可反映機體抑制血小板聚集能力。觀察組治療6個月后全血黏度、血小板黏附率、紅細胞沉降率低于對照組，血小板抑制率高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)，說明腦梗死采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療，能夠抑制血小板聚集，有利于緩解患者病情。脂聯素是脂肪細胞分泌一種內源性活性肽，其可降低血液中低密度脂蛋白和甘油三酯含量，提高高密度脂蛋白含量，緩解動脈粥樣硬化狀態。觀察組治療6個月后脂聯素高于對照組，磷脂酸、IMT、斑塊數量低于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)，說明腦梗死采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療，能夠改善機體動脈粥樣硬化狀態，抑制病情進展。

綜上所述，腦梗死采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療，能夠抑制血小板聚集，改善機體動脈粥樣硬化狀態，顯著提高治療效果，推廣價值較高。

[1] 左鳳同，董愛勤，劉輝，等．阿司匹林聯合硫酸氯吡格雷及阿托伐他汀對伴有腦血管狹窄的老年缺血性腦血管病患者的二級預防[J]．中國老年學雜志，2016，36(10)：2 396-2 398．

[2] 范道豐，鄭瑞鋒，胡小紅，等．雙重抗血小板治療對腦梗死患者血小板單核細胞聚集體的影響及急性期療效評估[J]．中國神經精神疾病雜志，2014，40(10)：627-630．

[3] 沈明強，程慶璋，石冬敏．不同抗血小板治療對急性腦梗死患者血小板活化聚集狀態的比較[J]．南京醫科大學學報(自然科學版)，2013，33(2)：213-216．

[4] Li GH，Jiang HY，Xie YM，et al．Analysis of traditional Chinese medicine syndrome，traditional Chinese medicine and western medicine in 84 697 patients with coronary heart disease based on big data[J]．China journal of Chinese materia medica，2014，39(18)：3 462-3 468．

[5] 戴海琳，王麗，王彥珍，等．丁苯酞氯化鈉注射液聯合雙重抗血小板治療進展性腦梗死的臨床療效觀察[J]．中國現代醫學雜志，2015，25(33)：95-97．

[6] 王學忠，龔曉璇，朱甜甜，等．聯合氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治療對非體外循環冠狀動脈旁路移植術后患者阿司匹林抵抗的影響[J]．中國醫學科學院學報，2013，35(5)：495-502．

[7] 王志永，齊向前，張健．冠狀動脈支架術后阿司匹林和小劑量氯吡格雷雙聯抗血小板治療長期隨診[J]．中華老年醫學雜志，2013，32(4)：448-451．

(收稿2016-10-23)

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1673-5110(2017)05-0102-03