DWI+ADC圖在腦內(nèi)血腫診斷中的價值分析

白民學(xué) 梁家明 劉 俊

（中牟縣人民醫(yī)院，河南 鄭州 451450）

DWI+ADC圖在腦內(nèi)血腫診斷中的價值分析

白民學(xué) 梁家明 劉 俊

（中牟縣人民醫(yī)院，河南 鄭州 451450）

目的 探討76例各期腦內(nèi)血腫磁共振的影像表現(xiàn)，特別是在彌散序列成像的特征性征象分析，對MR診斷腦出血提出來特異性的影像表現(xiàn)。方法 76例經(jīng)CT和臨床證實的腦出血病例，對其MR表現(xiàn)及機制進行分析，總結(jié)MR征象的規(guī)律。結(jié)果 各期腦出血磁共振征象有其特征性的影像表現(xiàn)。結(jié)論 磁共振常規(guī)掃描結(jié)合彌散加權(quán)成像，可以對腦出血提出特異性的診斷。

腦出血；磁共振成像；彌散加權(quán)序列

隨著MR臨床應(yīng)用的普及和人們生活水平的提高，人們逐漸認識到了MR無輻射危害的優(yōu)勢，很多患者在CT與MR檢查的選擇上首選MR檢查。腦出血是病死率和致殘率較高的一種腦血管疾病，腦出血的診斷隨著MR普及已在臨床廣泛應(yīng)用推廣[1]。然而，腦出血MR征象不僅隨時間的不同而改變，也與磁共振的場強，掃描序列的參數(shù)密切相關(guān)。我們回顧性分析了我院應(yīng)用PHLIPS Achieval 1.5T磁共振自2013年7月至2015年10月行MR檢查考慮腦出血，經(jīng)CT和臨床證實，MR表現(xiàn)典型的76例進行分析總結(jié)。

1 材料與方法

1.1 研究對象：本組研究對象均選自2013年7月至2015年10月，臨床考慮腦卒中，行MR檢查診斷為腦實質(zhì)出血患者76例，其中男性37例，女性39例，年齡29～96歲，平均61.3歲。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)病和局限性神經(jīng)系統(tǒng)缺陷，在幾分鐘到幾小時達到最高峰，伴有頭痛、惡心、嘔吐、神智障礙和血壓增高等。

1.2 成像設(shè)備及方法：我院使用的是PHLIPS Achieval 1.5T磁共振，采用頭部8通道表面接收線圈，掃描參數(shù)為T1WI（SE序列，TR 400 ms，TE 12 ms），T2WI（TSE序列，ET 15，TR 3382.7 ms，TE 90 ms)，DWI-ADC（TSE-EPI序列，ET 55，TR 2719.6 ms，TE 100.5 ms）

2 結(jié) 果

2.1 超急性期8例，表現(xiàn)為T1WI稍低或等信號，T2WI等或稍高信號，DWI、ADC明顯低信號或以低信號為主的高低混雜信號（圖1）。

2.2 急性期11例，表現(xiàn)為T1WI稍低信號，T2WI明顯低信號，DWI、ADC明顯低信號（圖2）。

2.3 亞急性早期15例，表現(xiàn)為T1WI高信號，T2WI明顯低信號，DWI、ADC明顯低信號（圖3）。

2.4 亞急性晚期17例，表現(xiàn)為T1WI、T2WI高信號，DWI高信號，ADC低信號（圖4）。

2.5 慢性期早期16例，表現(xiàn)為T1WI、T2WI高信號，T2WI周邊有線樣低信號，DWI高信號，ADC低信號（圖5）。

2.6 慢性期晚期9例，表現(xiàn)為T1WI低信號，T1WI高信號，DWI低信號，ADC高信號（圖6）。

本組腦內(nèi)血腫位于基底節(jié)區(qū)37例，丘腦22例，大腦半球皮層下區(qū)9例，小腦半球5例，腦干3例。其中最大體積約為59 mL，最小體積約為0.5 mL。

3 討 論

腦實質(zhì)出血的MR表現(xiàn)復(fù)雜，信號特征變化較大，與出血的生物學(xué)變異（出血時間、出血部位、出血量、局部氧分壓、局部pH值、血細胞比容、局部葡萄糖濃度、血紅蛋白結(jié)構(gòu)和濃度、血-腦脊液屏障的完整性、存在的基本病變、溫度等）和檢查者采用的掃描參數(shù)（磁場強度、磁場均勻度、脈沖序列的類型、脈沖序列參數(shù)等）有關(guān)[2]。

超急性期腦出血T1WI呈略低信號或等信號，T2WI呈等信號或略高信號，而DWI與ADC均呈明顯低信號或以低信號為主的高低混雜信號，與文獻描述的超急性期腦出血DWI呈高信號，ADC值降低[3]不相符。血液從血管中溢出，血管外紅細胞失去了能量來源，細胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。血腫內(nèi)氧合血紅蛋白不可逆地逐漸轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白。由于超急性期血腫去氧血紅蛋白濃度較低，且T2WI采用FSE序列，尚不足以引起T2WI信號改變，而DWI-ADC采用FSE-EPI序列，而EPI為梯度回波，對磁場不均勻更為敏感，從而呈低信號改變。有文獻報道超急性期出血周圍腦實質(zhì)水腫不明顯，本組病例顯示超急性期出血量較少時，占位效應(yīng)不明顯，不引起周圍腦實質(zhì)的明顯水腫，而出血量較大時，也能引起周圍腦實質(zhì)的明顯水腫。

隨著時間的推移，紅細胞內(nèi)去氧血紅蛋白的濃度逐漸加大，T1WI信號改變不明顯，T2WI呈低信號，進入急性期。傳統(tǒng)上認為T2WI低信號是去氧血紅蛋白的順磁性效應(yīng)所致[4]，目前普遍認為，短T2信號的呈現(xiàn)源于血腫內(nèi)磁化率差異，即細胞內(nèi)和細胞外鐵的不均勻分布造成體素內(nèi)磁化率不一致，使得血腫內(nèi)局部磁場發(fā)生變化，引起質(zhì)子失相位，T2時間縮短，在T2WI呈很低的信號。由于T1時間不受上述因素的影響，在T1WI血腫未呈現(xiàn)信號異常[5]。此期DWI、ADC仍呈低信號。

圖1

圖2

圖3

圖4

圖5

圖6

亞急性早期，去氧血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白具有明顯的順磁性作用，使T1時間縮短，T1WI呈高信號，此期紅細胞仍完整，細胞內(nèi)和細胞外鐵的不均勻分布，使T2WI呈低信號。亞急性晚期，紅細胞破例，細胞內(nèi)外鐵均勻分布，高鐵血紅蛋白使T2時間延長，因此T1WI、T2WI均呈高信號。亞急性期血腫彌散受限，DWI呈高信號，ADC呈低信號。血腫進入亞急性期，周圍水腫與日俱增，到亞急性中期時水腫達到高峰。

當出血超過兩周后，T2加權(quán)像上血腫與周圍水腫之間可出現(xiàn)線條狀低信號環(huán)，即提示血腫開始進入慢性期。由于血腫與周圍水腫都呈高信號，相比之下，上述低信號環(huán)顯而易見。低信號環(huán)的形成是由于含鐵血黃素沉著，再一次引起沉著處磁化率差異，使T2明顯縮短所致，此期T1WI、T2WI仍呈高信號，彌散受限，DWI呈高信號，ADC呈低信號，T2WI高信號周邊出現(xiàn)低信號是與亞急性晚期的唯一鑒別點。以后，隨著血腫的進一步演變，血腫中央的鐵被吞噬細胞運走，只留下膽紅素，血腫呈長T1長T2信號，彌散不受限，DWI呈低信號，T2WI呈高信號。周圍水腫漸消退，占位效應(yīng)也消失。含鐵血黃素在兒童可以被完全吸收，而在成人可能長期存在，故在MR檢查時常可發(fā)現(xiàn)陳舊出血的證據(jù)。

有文獻描述腦出血MRI信號的典型演變過程一般要在出血量20 mL以上且限于腦內(nèi)，小量出血如出血性梗死、腦挫傷造成的出血不呈上述變化過程，往往呈分散的小灶性短T1信號，形態(tài)也不規(guī)則。本組病例最小血腫約為0.5 mL，MR信號也呈典型表現(xiàn)，推斷出血為團狀分布，體積達到0.5 mL以上就可以有典型表現(xiàn)。

傳統(tǒng)觀念認為MR只有在腦出血亞急性期才可以檢出病灶，對急性期尤其是對超急性期的腦出血檢出不敏感；近年的研究表明，隨著MR技術(shù)的不斷進展，MR完全可以在腦出血的早期發(fā)現(xiàn)病灶。本文總結(jié)了76例各期腦出血的MR表現(xiàn)，得出了一些規(guī)律變化，與一些文獻描述有些不同，考慮可能是出血時間的差異，或者是掃描參數(shù)的不同。本組病例顯示，早期腦出血，綜合分析MR征象，尤其是彌散加權(quán)成像，具有特征性的表現(xiàn)，與腦梗死MR征象明顯不同，可以得出比較可靠的診斷。

[1] 陳海燕,陳德.MR腦出血影像學(xué)分期及DWI信號特征研究[J].海南醫(yī)學(xué),2011,17(4):106-108.

[2] (美)斯考特W.阿特拉斯,李坤成.中樞神經(jīng)系統(tǒng)磁共振成像[M].鄭州:河南科學(xué)技術(shù)出版社,2011:774.

[3] 魚博浪.中樞神經(jīng)系統(tǒng)CT和MR鑒別診斷[M].西安:陜西科學(xué)技術(shù)出版社,2005:36-39.

[4] (美)弗蘭克,郭啟勇.共振成像鑒別診斷學(xué)[M].沈陽:遼寧科學(xué)技術(shù)出版社,2007:77.

[5] 高元桂,蔡幼銓,蔡祖龍.磁共振成像診斷學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2011:204.

R743.34

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1671-8194（2017）13-0046-02