降鈣素原對急性冠狀動脈綜合征患者行冠狀動脈介入治療后發生造影劑腎病的影響

2017-07-07 13:49:52侯建同鄢高亮劉波李瑞峰羅二飛湯成春馬根山

東南大學學報(醫學版) 2017年3期

侯建同，鄢高亮，劉波，李瑞峰，羅二飛，湯成春，馬根山

(東南大學附屬中大醫院心內科，江蘇南京 210009)

·論著·

降鈣素原對急性冠狀動脈綜合征患者行冠狀動脈介入治療后發生造影劑腎病的影響

侯建同，鄢高亮，劉波，李瑞峰，羅二飛，湯成春，馬根山

(東南大學附屬中大醫院心內科，江蘇南京 210009)

降鈣素原；造影劑腎病；經皮冠狀動脈介入治療；急性冠狀動脈綜合征

1 對象與方法

1.1 對象

選取260例在2016年1月至2016年7月期間于我院心內科行PCI治療的ACS患者。入選標準：(1)年齡18～75歲；(2)明確診斷為ACS。排除標準：(1)碘或碘造影劑過敏；(2)需要腹膜、血液透析的終末期腎病及腎移植；(3)嚴重的心功能不全及心臟瓣膜病，血流動力學不穩定；(4)有明確的細菌、真菌感染，急、慢性炎癥性疾病，自身免疫性疾病，腫瘤等；(5)入院前應用抗生素治療；(6)入院前2周內應用造影劑檢查；(7)住院期間應用腎毒性藥物。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，所有患者均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 患者分組及PCI術選擇入選患者均檢測PCT水平，并根據PCT水平分為高水平(PCT>0.5 ng·ml-1)組和低水平(PCT≤0.5 ng·ml-1)組。所有患者均于我院導管室由介入科醫師進行手術操作，穿刺部位為右側橈動脈，根據造影結果對相應病變血管進行介入治療，所有患者均使用碘克沙醇，劑量不作限制。

1.2.2 臨床用藥及CIN預防策略由臨床醫生根據臨床狀況合理應用抗血小板藥、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、利尿劑、他汀類等藥物。水化治療是目前公認最有效的預防CIN的方法，對估算腎小球濾過率(eGFR)≤60 ml·min-1·1.73 m-2的患者以1 ml·kg-1·h-1的速率進行水化治療。心功能不全患者減半。

1.2.3 統計學處理采用SPSS 18.0統計軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料以百分數表示，組間比較采用χ2檢驗。采用單因素Logistic回歸分析篩選發生CIN的危險因素，多因素Logistic回歸分析方法評估PCT與CIN的相關性。P<0.05為差異具有統計學意義。

1.3 診斷標準

1.3.2 CIN診斷標準 CIN是指排除其他原因所致腎臟功能損害，應用造影劑后48～72 h內，血清肌酐(Cr)較基礎血清Cr升高≥44.2 μmol·L-1，或較基礎血清Cr值升高25%[6]。

2 結果

2.1 兩組患者臨床基線資料及CIN發生率比較

2.2 影響CIN發生的因素分析

表1 兩組患者臨床基線資料及CIN發生情況比較

Tab 1 Comparison of clinical baseline and incidence of CIN between two sets of different levels PCT

資料低水平組(n=130)高水平組(n=130)P值年齡/歲66．45±3．8467．88±3．930．003男性80(61．5)85(65．4)0．52吸煙史36(27．7)41(31．5)0．497高血壓92(70．8)97(74．6)0．486高脂血癥74(56．9)67(51．5)0．384糖尿病29(22．3)37(28．5)0．254臨床診斷 UA71(54．6)78(60) NSTEMI44(33．8)38(29．2)0．67 STEMI15(11．5)14(10．8)血紅蛋白/g·L-1126．99±14．98123．01±13．420．025血尿酸/mmol·L-1375．88±98．57374．25±107．760．899hs?CRP/mg·L-16．22±8．0834．8±25．65<0．001血肌酐/μmol·L-196．21±21．7799．68±21．590．197eGFR/ml·min-1·1．73m-279．68±24．3875．54±21．970．151LVEF52．76±5．2554．66±6．780．012病變血管支數 139(30)38(29．2) 241(31．5)37(28．5)0．796 350(38．5)55(42．3)植入支架數/支1．49±0．631．44±0．580．474圍術期用藥阿司匹林127(97．7)126(96．9)0．702 β受體阻滯劑115(88．5)106(81．5)0．118 ACEI/ARB89(68．5)88(67．7)0．894 鈣拮抗劑25(19．2)37(28．5)0．81 他汀類128(98．5)128(98．5)1 利尿劑16(12．3)18(13．8)0．713水化治療31(23．8)33(25．4)0．773CIN6(4．6)16(12．3)0．026

注：表中數據單位除LVEF及標注者外均為例；括號中為百分比

3 討論

ACS是由各種原因所致的斑塊破裂進而引起急性血栓形成的一組臨床綜合征。其發生、發展與血管壁局部炎癥及全身炎癥反應密切相關，機體的慢性炎癥反應會在一定程度上促進ACS的發生[7]。PCT主要由甲狀腺C細胞產生，在細菌或真菌感染合并嚴重全身系統反應或器官低灌注時顯著升高，主要反映系統炎癥且與CRP一致[8- 9]。國外研究顯示，ACS患者入院時PCT水平升高[10]。這提示PCT水平與ACS的發生密切相關，可能促進ACS發生。

表2 ACS患者PCI術后發生CIN的危險因素分析

Tab 2 Risk factor analysis of the occurrence of CIN after PCI in patients with ACS

因素單因素分析多因素分析OR95%CIP值OR95%CIP值年齡1．321．1～2．23<0．0011．160．82～2．180．18糖尿病5．042．04～12．4<0．0013．522．14～8．63<0．001高脂血癥1．241．12～3．02<0．0011．060．63～2．530．47hs?CRP3．31．42～5．62<0．0012．51．27～4．63<0．001eGFR0．920．72～0．96<0．0010．950．83～1．710．09LVEF0．910．84～0．990．0310．940．91～1．10．26水化治療0．980．95～0．990．050．990．93～1．210．08PCT>0．5IU·L-12．91．1～7．670．011．61．2～5．310．032

本研究發現在校正相關混雜因素后，PCT>0.5 ng·ml-1是ACS患者PCI術后發生CIN的獨立危險因素。其機制可能為通過調控細胞因子網絡從而促進炎癥發生。另外，PCT還可抑制前炎性因子對誘生型一氧化氮合酶的誘生作用從而抑制一氧化氮合成[13]。這可能引起腎臟血管收縮加劇腎臟缺血從而促進CIN的發生。