輔酶Q10聯合卡托普利對急性一氧化碳中毒后心肌損傷的治療效果

高蓓，尤莉

(唐山市工人醫院 1.超聲科，2.老年病科，河北 唐山 063000)

·論 著·

輔酶Q10聯合卡托普利對急性一氧化碳中毒后心肌損傷的治療效果

高蓓1，尤莉2

(唐山市工人醫院 1.超聲科，2.老年病科，河北 唐山 063000)

心肌損傷； 一氧化碳中毒； 心肌標志物； 卡托普利； 輔酶Q10

既往國外的文獻[6]中曾經報道，在CO中毒后心肌損傷的治療中，使用卡托普利和輔酶Q10可以降低心率、減少惡性心律失常，并且抑制左心室重塑，以減少后負荷、減少心臟能量消耗、保存殘存心肌，從而明顯降低死亡率、減少并發癥、改善預后。

本研究觀察了聯合應用輔酶Q10和卡托普利對CO中毒后心肌損傷的治療效果。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準

1.1.1 納入標準 患者年齡>18歲，均有CO中毒史，經心電圖、心肌標志物、超聲心動圖等檢查均確診為CO中毒后發生心肌損傷；CO中毒前無心肌梗死、充血性心力衰竭等心臟疾病；患者及家屬簽署知情同意書[1]。

1.1.2 排除標準 (1)CO中毒前已發生心肌損傷；(2)已行經皮冠狀動脈成形術、冠狀動脈旁路移植術、支架植入術；(3)有急慢性細菌和(或)病毒感染；(4)患有自身免疫性疾病、結締組織疾病、惡性腫瘤、慢性肌肉疾病、外周血管疾病、甲狀腺疾病；(5)肝腎功能不全；(6)對輔酶Q10或卡托普利過敏；(7)近半年內有重大外傷或外科手術史；(8)2個月內CO中毒；(9)近期服用腎上腺皮質激素或其他免疫調節劑等；(10)患者及其家屬不能配合；(11)患者有精神病史[2]。

1.2 病例收集

按照上述納入與排除標準，收集我院2013年3月至2015年9月收治的200例CO中毒患者為研究對象，其中男98例，女102例，平均年齡(48.7±2.7)歲。所有入組患者按照隨機數字表分為常規治療的對照組和在常規治療基礎上聯合使用輔酶Q10的實驗組各100例。兩組患者的年齡、性別、體質指數(BMI)、平均動脈壓、心率等基礎臨床特征差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床特征比較

組 別(男∶女)/例年齡/歲BMI/kg·m-2平均動脈壓/mmHg心率/次·min-1對照組48∶5239．8±3．620．2±1．656．4±14．7106．8±31．3實驗組50∶5049．8±7．419．3±1．957．3±23．9107．4±41．2t值0．860．180．120．31P值0．8260．5720．5170．476

1.3 治療方案

對照組予口服卡托普利12.5 mg每天2次；實驗組在常規口服卡托普利12.5 mg每天2次的同時口服輔酶Q10膠囊(上海第一生化藥業有限公司生產)20 mg每天1次，兩種藥物使用間隔4 h以上，以避免藥物間相互作用而使療效評價受到影響。療程均為12周，治療期間密切觀察患者超聲心動及血清標志物的動態變化。

1.4 觀察指標

1.4.1 超聲心動圖 兩組患者隨訪期間采用Vivid(探頭頻率2.5 MHz)便攜式彩色多普勒超聲診斷儀于治療前及治療后6、12周時測定LVEDD、左心室收縮末期內徑(LVESD)和LVEF。

1.5 統計學處理

采用SPSS 21.0進行統計處理，分析定性數據采用χ2檢驗，不滿足條件者的四格表數據采用Fisher精確概率法，正態分布數據比較使用方差分析(ANOVA)，兩組間比較使用t檢驗，P<0.05認為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者超聲心動圖指標比較

治療前，兩組間LVEDD、LVESD、LVEF等差異無統計學意義(P>0.05)；治療12周后，實驗組LVEDD、LVESD較對照組明顯降低，而LVEF明顯增高(P=0.001)。見表2。

觀察指標組 別n不同時間檢測結果治療前治療6周治療12周LVEDD/mm實驗組10061．4±15．356．2±12．051．3±5．1對照組10059．4±12．559．0±11．857．2±7．6t值0．380．5224．48P值0．3770．5150．001LVESD/mm實驗組10042．3±7．738．5±4．334．2±2．6對照組10040．8±3．241．6±3．839．5±5．8t值0．220．3631．82P值0．3920．4230．001LVEF/%實驗組10044．9±7．248．2±5．559．2±5．8對照組10043．4±5．650．3±4．852．5±2．6F值1．232．4745．73P值0．4570．2560．001

2.2 兩組患者患者血清學指標比較

2.3 兩組患者心血管事件隨訪結果比較

兩組患者在治療過程中未出現明顯藥物不良反應與肝腎功能損害。隨訪觀察兩組患者1年內心血管事件的發生率顯示，實驗組死亡率明顯低于對照組(P=0.003)，心源性休克發生率明顯低于對照組(P=0.002)，充血性心力衰竭發生率與對照組無明顯差異(P=0.357)，見表4。

3 討 論

既往有研究表明，CO中毒后，由于心肌組織缺氧后無氧酵解產生的丙酮酸和乳酸等對心肌細胞膜有破壞作用，因此可以引起患者心電圖上ST-T段抬高，而超聲心動圖可顯示有心肌收縮力減弱等表現[4]。既往研究報道，CO中毒后，除高壓氧艙治療控制CO外，對心肌損傷的治療與一般充血性心力衰竭的治療方法相似，主要包括強心、利尿和擴血管治療等[6,12]。我們在臨床上發現，這種單純的抗心衰治療并不能有效改善患者血清心肌標志物的水平，抑制心臟重塑的作用也有限。我們認為，在CO中毒引起心肌損傷的治療中，由于大多數患者既往無心臟病史，盲目抗心衰治療可能加劇患者心臟氧耗量，而這對于剛剛從缺氧狀態下恢復的心肌組織來說，促進心肌做功增多、氧耗量加大雖然短時間內可以有效改善組織灌注的情況，但是從長遠來看，這種治療方法無異于飲鴆止渴，并沒有從真正意義上做到心肌保護，而且可能增加患者遠期心臟事件的發生率。

本研究選取了200例經超聲心動檢查診斷為急性CO中毒伴有心肌損傷的患者進行分組研究后發現，實驗組經卡托普利聯合輔酶Q10治療6周后，患者LVEDD、LVESD較之對照組明顯降低，而LVEF則明顯增高。我們認為，在這一過程中，輔酶Q10可能在人體內發揮以下兩個主要的作用：一個是對能量轉化過程中線粒體的營養起著重要的作用，二是有明顯的抗脂質過氧化作用。

檢測指標組 別n不同時間檢測結果治療前治療6周治療12周pro?BNP/ng·dl-1實驗組100587．8±41．8198．7±23．157．8±10．2對照組100617．4±54．598．2±16．5165．4±19．2t值0．763．649．8P值0．5270．0830．001CK?MB/UI·L-1實驗組1001．29±0．320．33±0．110．24±0．12對照組1001．22±0．471．03±0．441．21±0．38t值1．8731．343．4P值0．2020．0020．001cTnI/UI·L-1實驗組1001．05±0．330．46±0．110．37±0．04對照組1001．18±0．120．87±0．140．96±0．31t值1．233．6810．2P值0．1130．3320．002CRP/μg·L-1實驗組100287．4±49．8181．7±11．258．4±13．6對照組100292．5±24．5294．5±23．2101．4±11．4t值0．421．2738．8P值0．8740．0940．001

表4 兩組患者心血管事件隨訪結果比較 例

注：括號中為發生率

綜上所述，對CO中毒后的充血性心肌損傷，聯合使用輔酶Q10和卡托普利可以有效抑制心臟惡性重塑，改善左心室收縮功能，降低CO中毒后心臟不良事件發生率，明顯改善患者遠期預后，臨床效果顯著。

[4] HAMPSON N B,WEAVER L K.Carbon monoxide poisoning and risk for venous thromboembolism[J].J Epidemiol Community Health，2016，22(3):207172.

Therapeutic effects of captopril combined with coenzyme Q10 on cardiac injury after acute carbon monoxide poisoning

GAO Bei,YOU Li

(1.UltrasoundDepartment，2.GeriatricsDepartment，TangshanGongrenHospital,Tangshan063000，China)

myocardial injury; CO poisoning; myocardial markers; captopril; coenzyme Q10

R595.1

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