腦梗死患者餐后2小時血糖調查

楊 華

河北省邢臺市第三醫院檢驗科，河北 邢臺 054000

目前腦梗死已成為我國人口的第一位致殘和死亡原因，且發病有逐年增多的趨勢。隨著人口老齡化和經濟水平的快速發展及生活方式的變化，以動脈粥樣硬化為基礎的缺血性腦血管病發病率正在增長。最近的研究發現，高血糖是腦梗死的獨立危險因素，在臨床工作中，對腦梗死患者的血糖監測常以空腹血糖為主，但是餐后2小時血糖的異常，更具有提示意義，已引起眾多研究者的重視。為了解腦梗死患者餐后2小時血糖的異常情況并輔助臨床診斷治療，我們對我院腦血管病治療中心的住院患者進行餐后2小時血糖的檢測，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 調查對象 2008年7月至2010年12月年間本院收住院腦梗死病人311例，全部病例經CT證實確診，凡腦梗死合并心肌梗死、心衰、嚴重感染、肝病、腎臟疾病者均剔除在外。

1.2 方法 所有患者在發病后72h內完成血糖水平的檢測，受試者經過夜間禁食12h后，于清晨抽取空腹靜脈血，然后采用75g口服葡萄糖耐量試驗 (OGTT)方法，單查餐后2小時血糖，對餐后2小時血糖≥11.1mmol/L者進行一次空腹血糖檢測及復查餐后2小時檢測。血糖檢測采用己糖激酶法 (試劑盒由奧林帕斯公司提供)，用奧林帕斯AU2700全自動生化分析儀。餐后高血糖的定義為：①OGTT2h血糖≥7.8mmol/L，≤11.1 mmol/L 即糖耐量異常(IGT);②OGTT2h血糖≥11.1mmol/L即為糖尿病 (DM)。

2 結果

311例腦梗死患者中餐后2h血糖高者共177例，占56.9%，其中經過再次復查，并確診為糖尿病者88例，占28.3%，餐后2h血糖值在7.8mmol/L與11.1mmol/L之間，即IGT者80例，占25.7%，DM與IGT發生率均明顯高于普通人群DM與IGT的發生率。

3 討論

腦梗死是由于缺血缺氧造成的局部腦動脈血流灌注減少，引起的一系列病理及生化異常代謝所致。雖然引起腦梗死的因素頗多，如高血壓、冠心病等，血糖與腦梗死的關系越來越受到人們的關注。研究表明，高血糖使腦組織的葡萄糖濃度升高，在缺血缺氧狀態下，無氧酵解底物增加，產生大量乳酸，造成乳酸酸中毒，是高血糖加重腦組織損害的直接原因，乳酸蓄積導致細胞內酸中毒，在通過增加脂肪過氧化作用以及自由基產生，促進細胞內鈣離子超載，破壞線粒體功能等機制而加重和促進缺血性腦組織的進一步損害。同時，高血糖是腦血管并發癥及死亡的獨立危險因素，其可增加血液粘稠度，并引起內皮細胞損傷，血小板在受損的內皮細胞附近粘附聚集，血液流經已經狹窄的腦動脈時更加緩慢，導致血栓形成，引起腦梗死。

餐后高血糖指正常餐或標準餐后食物在消化吸收過程中得血糖峰值超過正常范圍，越來越多的研究表明，餐后高血糖的危害比空腹高血糖的危害更明顯，餐后高血糖的毒性作用可損害胰島β細胞，使胰島功能發生障礙，糖代謝惡化，脂質代謝異常，同時可損傷血管內皮細胞，導致動脈粥樣硬化的進一步加重，引起腦梗死患者死亡及再發缺血性血管病。糖耐量受損 (IGT)的危害在于不僅表現可轉變為糖尿病，而且即使在IGT階段，也能發生腦血管病變。積極防治IGT就具有十分重要的意義，這樣可以使胰島β細胞功能得到良好的保護，減少DM并發癥的發生。

綜上所述，餐后高血糖與腦梗死有著密切的關系，經過本次調查顯示，腦梗死患者餐后血糖異常發生率高于普通人群。餐后高血糖是腦梗死患者死亡及再發缺血性血管病變的危險因素之一，餐后高血糖可加重腦組織的損傷，使腦梗死加重，導致惡性循環。另外，由于人體1天的大部分的時間都處于餐后吸收狀態，真正空腹的時間很短，因此，檢查餐后血糖的變化比空腹血糖的變化更值得關注。本次調查的目的就是通過了解腦梗死患者餐后血糖的異常情況，提醒我們在今后的工作中要及時對腦梗死患者進行餐后2h血糖的監測，并進行一定的干預，盡可能的達到減輕病人的痛苦，改善預后的目的。

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