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依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床評(píng)價(jià)

2017-07-25 09:33:14邢麗艷
關(guān)鍵詞:糖尿病

邢麗艷

依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床評(píng)價(jià)

邢麗艷

目的 分析依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效,為臨床合理用藥提供參考。方法 研究對(duì)象選取遼寧省朝陽(yáng)市中心醫(yī)院2014-04—2016-03收治的106例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,通過(guò)隨機(jī)數(shù)表法將其分為研究組與對(duì)照組各53例。所有患者接受相同的基礎(chǔ)治療與護(hù)理,研究組患者聯(lián)合依帕司他與前列地爾進(jìn)行治療;對(duì)照組患者接受依帕司他治療。對(duì)比兩組患者的臨床總有效率、血液生化指標(biāo)以及神經(jīng)傳導(dǎo)速度等指標(biāo)。結(jié)果 研究組患者的臨床總有效率為96.23%,明顯高于對(duì)照組的77.36%,對(duì)比組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組患者治療后的CRP為(2.19±0.98)mg/L、GSH-PX為(145.84±11.36)μg/mL,指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組的(3.42±1.15)mg/L和(121.84±12.62)μg/mL,對(duì)比組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,研究組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化情況優(yōu)于對(duì)照組,對(duì)比組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用依帕司他。

依帕司他;前列地爾;聯(lián)合用藥方案;糖尿病;周圍神經(jīng)病變

糖尿病患者體內(nèi)的前列腺素E水平下降,而生理拮抗劑的血栓素A2水平上升,導(dǎo)致血管顯著收縮進(jìn)而造成組織器官血流受阻,加重缺氧缺血癥狀,進(jìn)而導(dǎo)致周圍神經(jīng)病變[1]。作為糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥,對(duì)其感覺(jué)神經(jīng)、自主神經(jīng)以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)均產(chǎn)生較大的危害,是導(dǎo)致患者殘疾、死亡的重要原因,且目前并沒(méi)有特效的治療方法。常用的治療方法為使用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子治療,但是效果相對(duì)較差。本文探討依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效,現(xiàn)將方法與結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象選取本院2014-04—2016-03收治的106例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,所有患者均滿足世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)以及周圍神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];排除合并有免疫性疾病的患者、肝腎功能異常的患者以及由于外傷等其他因素造成的神經(jīng)病變患者。通過(guò)隨機(jī)數(shù)表法將其分為研究組與對(duì)照組各53例,研究組中男性30例,女性23例;年齡49~85歲,平均為(62.5±7.1)歲;病程8個(gè)月~6年,平均為(2.8±0.5)年。對(duì)照組中男性31例,女性22例;年齡47~86歲,平均為(63.1±7.5)歲;病程8個(gè)月~5年,平均為(2.6±0.7)年。將研究組與對(duì)照組患者的年齡、病程等基線資料錄入統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,對(duì)比兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 所有患者接受相同的基礎(chǔ)治療與護(hù)理,入院之后使用常規(guī)降糖藥物對(duì)血糖水平進(jìn)行控制,研究組患者給予前列地爾注射液(商品名為曼新妥)進(jìn)行治療,將10 μg藥物溶于質(zhì)量濃度為0.009 g/mL的生理鹽水中,一次靜脈滴注;同時(shí)給予50 mg依帕司他口服治療,3次/d。對(duì)照組患者給予依帕司他50 mg口服治療,3次/d。兩組患者均以2個(gè)月為1個(gè)治療療程,1個(gè)療程后對(duì)臨床療效做出評(píng)價(jià)。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

1.3.1 臨床總有效率 顯效:患者自覺(jué)臨床癥狀得到明顯的好轉(zhuǎn),腓淺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度(MNCV)、腓淺神經(jīng)傳導(dǎo)速度 (SNCV)改善2 m/s以上或者恢復(fù)到正常水平;有效:自覺(jué)癥狀得到一定程度的改善,MNCV、SNCV較治療前有所增加;無(wú)效:患者自覺(jué)癥狀無(wú)改善或加重,MNCV、SNCV無(wú)改善[3]。

1.3.2 血液生化指標(biāo) 對(duì)兩組患者的C反應(yīng)蛋白(CRP)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)進(jìn)行觀察對(duì)比。

1.3.3 踝反射 統(tǒng)計(jì)兩組患者的踝反射抑制率。

1.3.4 神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化 對(duì)兩組患者的MNCV、SNCV進(jìn)行分析。

1.4 數(shù)據(jù)處理 相關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS 16.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,統(tǒng)計(jì)學(xué)分析時(shí)計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,比較采用卡方檢驗(yàn);計(jì)量資料則采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較以t檢驗(yàn)。P<0.05的情況下提示組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床總有效率對(duì)比 研究組患者的臨床總有效率明顯高于對(duì)照組,對(duì)比組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表1)。

表1 兩組患者臨床總有效率對(duì)比[n(%)]

2.2 兩組患者血液生化指標(biāo)及踝反射抑制率對(duì)比 研究組53例患者中發(fā)生踝反射抑制的有50例(94.34%)、治療后發(fā)生抑制的有24例(45.28%);對(duì)照組患者中發(fā)生踝反射抑制的有48例(90.57%)、治療后發(fā)生抑制的有35例(66.04%)。通過(guò)治療,研究組患者的CRP、GSH-PX指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組、踝反射抑制率低于對(duì)照組,對(duì)比組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。

表2 兩組患者血液生化指標(biāo)及踝反射抑制率對(duì)比(±s)

表2 兩組患者血液生化指標(biāo)及踝反射抑制率對(duì)比(±s)

組別 CRP(mg/L) GSH-PX(μg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后研究組(n=53) 3.79±2.14 2.19±0.98 115.42±11.09 145.84±11.36對(duì)照組(n=53) 3.85±2.08 3.42±1.15 116.53±11.46 121.84±12.62 χ20.146 5.927 0.507 10.290P0.884 0.000 0.613 0.000

2.3 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化

2.3.1 MNCV 兩組患者治療前MNCV指標(biāo)水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后指標(biāo)結(jié)果均得到一定程度的改善,研究組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05,表3)。

表3 兩組患者治療前后MNCV變化(±s,m/s)

表3 兩組患者治療前后MNCV變化(±s,m/s)

組別 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)治療前 治療后 治療前 治療后研究組(n=53) 38.36±5.36 50.85±5.79 33.85±5.08 47.07±5.63對(duì)照組(n=53) 38.47±5.64 42.85±5.77 33.96±5.11 41.64±5.35t0.103 7.125 0.111 5.090P0.918 0.000 0.912 0.000

2.3.2 SNCV 兩組患者治療前SNCV指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后研究組患者的正中神經(jīng)與腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度變化結(jié)果優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表4)。

表4 兩組患者治療前后SNCV變化(±s,m/s)

表4 兩組患者治療前后SNCV變化(±s,m/s)

組別 正中神經(jīng)腓總神經(jīng)治療前 治療后 治療前 治療后研究組(n=53) 32.85±4.75 47.08±4.98 31.65±4.26 47.74±3.95對(duì)照組(n=53) 32.96±4.96 40.86±5.16 31.86±4.57 40.95±3.68t0.117 6.314 0.245 9.156P0.907 0.000 0.907 0.000

2.4 兩組患者的用藥不良反應(yīng)對(duì)比 研究組患者用藥期間出現(xiàn)2例皮膚發(fā)紅的現(xiàn)象,不良反應(yīng)發(fā)生率為3.77%,對(duì)照組出現(xiàn)1例注射局部疼痛,不良反應(yīng)發(fā)生率為1.89%。兩組對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

根據(jù)相關(guān)資料報(bào)道[4],周圍神經(jīng)病變?cè)谔悄虿』颊咧械陌l(fā)病率占50%以上,對(duì)其健康和生活質(zhì)量構(gòu)成極大的威脅。糖尿病周圍神經(jīng)病變的主要機(jī)制在于高血糖引發(fā)的多元醇代謝紊亂、氧化應(yīng)激作用以及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙等,長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài),會(huì)激活人體多元醇通路的活性,大量的山梨醇以及果糖在周圍神經(jīng)細(xì)胞四周堆積,最終導(dǎo)致纖維變性壞死、周圍神經(jīng)的傳導(dǎo)阻滯[5]。基于這一機(jī)制,抑制還原酶的活性、減少山梨醇以及果糖的合成是預(yù)防和治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的重要手段。前列地爾屬于前列腺素E1制劑[3,6],屬于具有高效生物活性的物質(zhì),能夠抑制血小板聚集、減少局部組織炎癥與免疫反應(yīng)的發(fā)生,同時(shí)還可以激活脂蛋白酶從而促進(jìn)三酰甘油水解、抑制血管交感神經(jīng)末梢對(duì)于去甲腎上腺素的釋放,具有明顯的改善糖代謝和微循環(huán)的作用[7-8]。依帕司他屬于新型的醛糖還原酶抑制劑,直接抑制醛糖還原酶,進(jìn)而減少山梨醇與果糖的產(chǎn)生[5],避免在周圍神經(jīng)組織內(nèi)堆積。有研究發(fā)現(xiàn)[9],即使單獨(dú)應(yīng)用依帕司他治療也能夠顯著增加糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度指標(biāo),延緩病情發(fā)展的速度。本文研究發(fā)現(xiàn),聯(lián)合依帕司他與前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床總有效率高于對(duì)照組(P<0.05);研究組患者的CRP、GSH-PX指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組、踝反射抑制率顯著下降、神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯提升,對(duì)比治療前和對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述,聯(lián)合依帕司他與前列地爾對(duì)于糖尿病周圍神經(jīng)病變有著較好的療效,對(duì)于血液生化指標(biāo)、神經(jīng)傳導(dǎo)速度、踝反射抑制等均具有積極作用,且效果優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用依帕司他治療,具有很高的應(yīng)用價(jià)值,值得推廣。

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[8]呂淑云.甲鈷胺、前列地爾聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2011,9(28):21-22.

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2016-09-29)

1005-619X(2017)03-0309-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.03.039

122000 遼寧省朝陽(yáng)市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科

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