何向陽
(固始縣中醫院 神經內科 河南 信陽 465200)
依達拉奉聯合神經節苷脂對急性腦梗死患者血清炎性因子及神經功能的影響
何向陽
(固始縣中醫院 神經內科 河南 信陽 465200)
目的 探討依達拉奉聯合神經節苷脂對急性腦梗死患者血清炎性因子及神經功能的影響。方法 選擇固始縣中醫院收治的76例急性腦梗死患者作為研究對象,隨機分為觀察組(38例)與對照組(38例)。對照組采用依達拉奉治療,觀察組采用依達拉奉聯合神經節苷脂治療,比較兩組神經功能與血清炎性因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]。結果 治療后,兩組NIHSS評分均降低,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);治療后兩組血清炎性因子水平顯著降低,且觀察組CRP、IL-6與TNF-α等指標均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 急性腦梗死患者采用依達拉奉聯合神經節苷脂治療效果顯著優于單一用藥,對改善神經功能與血清炎性因子均具有積極作用,值得臨床廣泛應用。
依達拉奉;神經節苷脂;急性腦梗死;血清炎性因子;神經功能
急性腦梗死主要是因腦部組織血液循環障礙而造成的不可逆性損害,以高死亡率、高發病率、高致殘率而聞名。隨著我國人口老齡化的加劇,急性腦梗死的發病率也日益升高,已成為威脅老年患者生命的主要疾病之一[1]。若患者在早期能夠獲得有效的治療,也可在一定程度上改善預后。臨床研究發現,當發生腦缺血或腦缺氧時,患者腦內神經節苷脂水平會發生驟降,因此需補充外源性神經節苷脂以減少神經元的凋亡[2]。而依達拉奉可清除自由基,減少繼發性損害。本研究旨在探討依達拉奉聯合神經節苷脂對急性腦梗死患者血清炎性因子及神經功能的影響。
1.1 一般資料 選擇2015年4月至2016年6月固始縣中醫院收治的76例急性腦梗死患者作為研究對象,本研究經醫院倫理委員會批準。采用隨機數表法分為觀察組(38例)與對照組(38例)。觀察組男25例,女13例;年齡57~84歲,平均(68.47±5.39)歲;發病時間4~22 h,平均(13.62±2.17)h。對照組男26例,女12例;年齡55~83歲,平均(67.22±5.16)歲;發病時間5~23 h,平均(13.85±2.56)h。兩組基線資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均予以相同的常規治療,包括控制血壓、血糖、降脂、脫水、維持水電解質平衡。對照組加用依達拉奉注射液(揚子江藥業集團南京海陵藥業有限公司,國藥準字H20130133)治療,30 ml+0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注治療,30 min內完成滴注,2次/d。觀察組在對照組基礎上加用神經節苷脂注射液(北京賽升藥業股份有限公司,國藥準字H20093980)治療,60 ml+0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注治療,30 min內完成滴注,2次/d。兩組均連續治療2周。
1.3 觀察指標 比較兩組神經功能與血清炎性因子變化情況。采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[3]評估患者神經功能缺損情況,分數越高表示神經功能缺損越嚴重。分別于治療前后抽取患者空腹靜脈血用于檢測血清炎性因子CRP、IL-6與TNF-α水平,采用免疫比濁法檢測CRP水平,采用ELISA法檢測IL-6與TNF-α水平。

2.1 NIHSS評分 治療前,兩組NIHSS評分相比,差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組神經功能評分均降低,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組NIHSS評分比較,分)
2.2 炎性因子水平變化 治療前,兩組炎性因子指標相比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組血清炎性因子均降低,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組炎性因子水平變化比較±s)
急性腦梗死在臨床上較為多見,一般是因高血壓、動脈粥樣硬化、血小板功能異常等原因造成腦部血液循環障礙引發缺血、缺氧等情況的發生,進而對神經功能造成損傷。當大腦組織供血中斷后,神經細胞能量也相繼耗盡,采用神經保護劑可在一定程度上控制腦組織死亡,促進神經功能恢復[4]。近些年經臨床不斷研究發現,當患者腦組織出現缺血、缺氧時,會造成鈣離子向細胞內流,并生成自由基,而自由基會損傷細胞結構,影響細胞代謝功能,最終引起梗死周圍的腦組織損傷[5]。因此,可通過應用自由基清除劑而減少自由基對腦組織的損傷。
IL-6可刺激血管內皮細胞釋放白細胞趨化因子,產生大量的自由基,引起腦細胞死亡;而TNF-α可上調血管內皮細胞與白細胞上的黏附分子表達,增加興奮性氨基酸、血小板因子、血栓素等物質的釋放,加劇炎癥。CRP是一種急性時相反應蛋白,當機體內出現炎癥時,該指標水平會迅速升高,一直作為炎癥反應的敏感指標存在。依達拉奉是一種脂溶性非常高的自由基清除劑,血腦屏障通過率高達60.00%,可有效清除腦組織內因缺血缺氧而出現的自由基,降低氧自由基對腦組織的損傷[6]。另外還可抑制脂質過氧化反應,減輕腦內花生四烯酸,同時下調炎癥介質的產生,減輕炎癥反應。神經節苷脂屬于復合型的糖脂,主要存在于哺乳動物的神經元細胞膜中,在神經生長、分化過程中具有重要作用,補充外源性神經節苷脂可明顯減少神經元的凋亡,利于神經功能恢復。本研究結果顯示,治療后觀察組NIHSS評分、CRP、IL-6與TNF-α水平均低于對照組。這表明依達拉奉聯合神經節苷脂治療急性腦梗死,能明顯降低患者的炎癥反應,改善神經功能,使患者獲得較好預后。
綜上所述,急性腦梗死患者采用依達拉奉聯合神經節苷脂治療效果顯著優于單一用藥,對改善神經功能與血清炎性因子均具有積極作用,值得臨床廣泛應用。
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R 743.3
10.3969/j.issn.1004-437X.2017.13.073
2017-01-10)