不同程度創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化

任燕華 黎海濱 梁景華 李展鵬

不同程度創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化

任燕華 黎海濱 梁景華 李展鵬

目的研究不同程度創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化。方法20例不同程度創傷性腦損傷患者, 按照格拉斯哥昏迷評分(GCS)進行評估, 根據損傷程度不同分為輕度組(7例)、中度組(7例)及重度組(6例), 對比三組入院3 d后的二胺氧化酶活性、D-乳酸、內毒素指標變化情況, 分析三組患者腸黏膜屏障功能的變化特點。結果傷后3 d, 輕度組患者的血漿二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L 、內毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度組(15.46±3.52)U/L、(21.22±3.41)mg/L、(27.87±4.45)U/L及重度組(16.99±4.67)U/L、(30.91±5.82)mg/L、(31.26±6.13)U/L, 中度組患者的血漿二胺氧化酶、D-乳酸、內毒素水平低于重度組, 差異均具有統計學意義 (P＜0.05)。結論輕度創傷性腦損傷患者的腸黏膜屏障功能可以在傷后3 d內得以康復, 相比之下, 中度或者重度創傷性腦損傷則需要更長的恢復周期。

不同程度；創傷性腦損傷；腸黏膜屏障功能

創傷性腦部損傷的產生往往具有較大的危害性, 也是多數患者引發死亡的主要因素之一, 當然排除原發損傷的程度較深, 引發腦損傷無法逆轉, 繼發的多器官功能障礙綜合征也會提升患者的死亡率, 而當下, 針對創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能改變的調查研究尚且缺乏, 少部分研究治療僅僅是針對腸道營養不足以及應激性潰瘍方面進行研究［1,2］。因而研究不同程度創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化, 也是十分必要的。就此, 本院主要針對2016年1～12月于本院就醫的不同程度創傷性腦損傷患者20例展開積極治療, 同時獲得較好的效果。詳細分析如下。

1 資料與方法

1. 1一般資料 選取2016年1～12月于本院就醫的不同程度創傷性腦損傷患者20例, 均通過入院前確診, 滿足創傷性腦損傷患病標準, 所有患者根據格拉斯哥昏迷評分評估結果, 按照腦部損傷程度不同分為輕度組(7例)、中度組(7例)及重度組(6例)。其中, 輕度組患者男4例, 女3例, 年齡16～61歲, 平均年齡(36.9±8.3)歲；中度組患者男4例, 女3例,年齡19～63歲, 平均年齡(37.1±8.7)歲；重度組患者男3例,女3例, 年齡21～58歲, 平均年齡(37.3±7.0)歲。三組患者的年齡、性別等一般資料比較, 差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1. 2納入標準 本次調查研究中主要將滿足以下標準的患者納入治療：①不同程度的創傷性腦損傷患者, 按照格拉斯哥昏迷評分評估可以劃分為三個程度, 即輕度、中度、重度；②受傷到就醫周期在3 h以內, 傷后存活周期＞3 d；③單純性顱腦損傷不存在明顯胸腹部創傷；④年齡＜65歲, 無性別限制［3］。

1. 3排除標準 本次調查研究中主要排除以下患者類型：①入院檢測血壓值＜90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；②受傷存活時間＜72 h；③存在明顯肝腎等臟器功能障礙；④存在原發性腸胃病癥［4］。

1. 4方法 本次研究中的所有患者均在傷后72 h按照診療常規進行治療, 同時獲得靜脈全血2 ml儲存在干燥管, 靜脈采集的血液2～8℃保存且4 h內檢測, 二胺氧化酶、D-乳酸、細菌內毒素指標測定均采用北京中生金域診斷技術有限公司生產的JY-DLT腸道屏障功能分析系統檢測, 檢測試劑盒由北京中生金域診斷技術有限公司提供的二胺氧化酶、乳酸、細菌內毒素聯檢測試劑盒(酶法)。測定相關指標結果表達：二胺氧化酶結果以U/L表示, D-乳酸結果以mg/L表示, 細菌內毒素結果以U/L表示［2］。

2 結果

傷后3 d, 輕度組患者的血漿二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L 、內毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度組(15.46±3.52)U/L、(21.22±3.41)mg/L、(27.87±4.45)U/L及重度組(16.99±4.67)U/L、(30.91±5.82)mg/L 、(31.26±6.13)U/L,中度組患者的血漿二胺氧化酶、D-乳酸、內毒素水平低于重度組, 差異均具有統計學意義 (P＜0.05)。見表1。

表1三組患者創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能指標比較

表1三組患者創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能指標比較

注：與輕度組比較,aP＜0.05；與中度組比較,bP＜0.05

組別例數血漿二胺氧化酶(U/L)D-乳酸(mg/L )內毒素(U/L)輕度組711.33±1.3116.79±1.6322.77±2.69中度組7 15.46±3.52a21.22±3.41a27.87±4.45a重度組6 16.99±4.67ab30.91±5.82ab31.26±6.13ab

3 討論

根據相關調查顯示, 研究表明應激狀態下患者的腸黏膜屏障功能出現顯著改變, 而且腸黏膜通透性突然變化, 會引發內皮素(ET)、細菌移位, 從而造成腸源性感染, 是誘發多器官功能障礙綜合征( MODS) 的主要因素［5-8］。創傷后腸黏膜結構和屏障功能的損害可能與內臟血流灌注減少及腸黏膜缺血、低氧、缺血-再灌注損傷、黏膜內酸中毒、細胞因子和炎性遞質等因素有關。內臟低灌注是創傷后常見現象, 機體在應激狀態下, 存在由神經-內分泌介導的適應性反應,為了保證心腦等重要器官的灌注, 調整全身血液分布, 使四肢、內臟血管張力增高, 血流減少, 從而使腸黏膜處于低灌注狀態而受到損傷［5］。因而無論是二胺氧化酶活性、D-乳酸、內毒素等指標變化, 均是由于以上因素誘發, 也是表現出創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的主要依據。以二胺氧化酶活性為例, 其活性變化與絨毛高度和黏膜細胞內的核酸和蛋白質合成存在緊密的相關性, 因而可以作為腸黏膜屏障功能測定的首要參考指標；再者是D-乳酸, 作為是細菌代謝和裂解的產物, 其出現主要是由于腸道多種細菌共同作用。而且哺乳動物肌體沒有獲得D-乳酸的途徑, 也沒有快速解離D-乳酸的方法, 因而若是腦部出現創傷, 則腸道通透性異常增加, 而腸道細菌則會迅速繁殖, 并且經由腸黏膜直接進入到門靜脈循環系統, 也會導致其在靜脈中的含量增加［9-12］。

而根據本次研究結果顯示, 傷后3 d, 輕度組患者的血漿二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L、內毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度組(15.46±3.52)U/L、(21.22± 3.41)mg/L 、(27.87±4.45)U/L及重度組(16.99±4.67)U/L、(30.91± 5.82)mg/L 、(31.26±6.13)U/L, 中度組患者的血漿二胺氧化酶、D-乳酸、內毒素水平低于重度組, 差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 輕度創傷性腦損傷患者的腸黏膜屏障功能可以在傷后3 d內得以康復, 而相比之下, 中度或者重度創傷性腦損傷則需要更長的恢復周期。

［1］ 郎宇璜, 李文綱, 周超. 不同程度創傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化. 創傷外科雜志, 2011, 13(6):536-539.

［2］ 郎宇璜, 陳鳳媛, 繆京豐, 等. 大鼠不同程度創傷性腦損傷后腸黏膜屏障的應激性變化. 創傷外科雜志, 2012, 14(3):258-261.

［3］ 商宏偉, 肖穎彬, 陳林, 等. 大鼠體外循環后血漿二胺氧化酶活性變化與腸屏障損傷的關系. 中國病理生理雜志, 2006, 22(2):396-397.

［4］ 王清華, 徐如祥, 李良平. 大鼠不同程度腦損傷模型的建立.創傷外科雜志, 2000, 2(1):42-44.

［5］ 杭春華, 史繼新, 黎介壽, 等. 創傷性腦損傷后腸黏膜結構和屏障功能的變化. 腸外與腸內營養, 2005, 12(2):94-98.

［6］ 李鳴. 谷氨酰胺對創傷性腦損傷后腸粘膜屏障功能障礙的保護作用. 南京大學, 2007.

［7］ 王燕斌, 梁丕霞, 朱玉群, 等. 大鼠創傷性腦損傷后腸黏膜屏障的應激性變化. 中華消化雜志, 2007, 27(2):103-106.

［8］ 王燕斌, 楊昭徐, 蔡蕾. 早期細胞凋亡在創傷性腦損傷腸黏膜屏障應激性變化中的作用. 中華內科雜志, 2010, 49(10):869-872.

［9］ 李鳴, 杭春華, 詹懷義, 等. 谷氨酰胺對創傷性腦損傷后腸黏膜屏障的影響. 中國醫師雜志, 2008, 10(1):25-27.

［10］ 錢春生, 張斌, 錢騰達, 等. 老年大鼠創傷性腦損傷后血管再生調節因子表達與腸黏膜、腸屏障功能的變化. 華中科技大學學報(醫學版), 2016, 45(4):380-384.

［11］ 杭春華. 創傷性腦損傷對腸粘膜屏障和胃腸動力的影響及其發生機制的實驗研究. 南京大學, 2004.

［12］ 呂棟, 崔培林, 楊昭徐. 氧化應激在創傷性腦損傷后腸黏膜屏障損傷中的作用. 天津醫藥, 2009, 37(10):874-877.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.13.047

2017-04-07］

526000 肇慶市第一人民醫院綜合ICU