無創機械通氣治療對急性心源性肺水腫療效及對患者腦鈉素的影響

肖洋

[摘要] 目的 探討無創機械通氣在急性心源性肺水腫中的應用價值。 方法 選擇2013年10月～2016年3月間收治的140例急性心源性肺水腫患者，根據隨機數字表法分為觀察組和對照組，對照組患者給予面罩吸氧及常規藥物治療；在對照組的基礎上觀察組應用無創機械通氣。比較兩組療效、血氣分析及腦鈉肽水平。 結果 觀察組轉為氣管插管6例（8.57%），死亡4例（5.71%），均顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組 PaO2、PaCO2 及 SaO2 均較治療前改善，且觀察組患者改善更明顯（P<0.05）。治療1 d 及3 d 后，兩組腦鈉肽均呈降低趨勢，且觀察組患者改善更明顯（P<0.05）。腦鈉肽與 PaO2 及 SaO2 呈負相關（r=-0.65、-0.61，P<0.05），與 PaCO2 呈正相關（r=0.66，P<0.05）。 結論 無創機械通氣能夠顯著改善急性心源性肺水腫的血氣分析結果及腦鈉肽水平。

[關鍵詞] 心源性肺水腫；肺水腫；機械通氣；血清分析；腦鈉肽

[中圖分類號] R541.6+3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2017）19-0015-03

[Abstract] Objective To evaluate the value of noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Methods 140 patients with acute cardiogenic pulmonary edema admitted from October 2013 to March 2016 were divided into observation group and control group according to random number table. The patients of the control group were treated with mask oxygen and conventional drug therapy. The observation group was given noninvasive mechanical ventilation based on the treatment of the control group. The efficacy， blood gas analysis and brain natriuretic peptide levels between the two groups were compared. Results In the observation group， 6 cases（8.57%）turned to tracheal intubation and 4 cases（5.71%）died， significantly lower than those in the control group（P<0.05）. After treatment， PaO2， PaCO2 and SaO2 were improved compared with those before treatment in both groups， and the improvement of the observation group was more obvious（P<0.05）. After treatment for 1 days and 3 days， the levels of brain natriuretic peptide in the two groups were decreased， and the improvement of the observation group was more obvious（P<0.05）. Brain natriuretic peptide was negatively correlated with PaO2 and SaO2（r=-0.65，-0.61，P<0.05）， and positively correlated with PaCO2（r=0.66， P<0.05）. Conclusion Noninvasive mechanical ventilation can significantly improve the blood gas analysis and brain natriuretic peptide levels in acute cardiogenic pulmonary edema.

[Key words] Cardiogenic pulmonary edema；Pulmonary edema；Mechanical ventilation；Serum analysis；Brain natriuretic peptide

急性心源性肺水腫最常見的原因為心肌梗死，大面積的急性心肌梗死會導致心肌收縮能力明顯降低，心臟射血障礙，急性的左室功能衰竭會導致肺水腫，是心內科常見的急重癥。應立即采取積極的治療措施，挽救患者生命，改善預后[1]。藥物治療是急性心源性肺水腫最重要的方法，但單純藥物治療常難以達到理想的療效。機械通氣在危重癥患者的生命支持中起重要的作用，可以有效地改善患者通氣及換氣功能，促進患者病情的改善，改善預后[2]。本研究通過對照研究，探討無創機械通氣在急性心源性肺水腫中的臨床應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年10月～2016年3月間我院心內科診治的急性心源性肺水腫患者140例為研究對象，其中男76例，女64例，年齡42～75歲。納入標準：年齡≤75歲；經臨床表現、心電圖及實驗室檢查確診，符合急性心肌梗死并發急性肺水腫診斷標準[3]；無機械通氣禁忌；臨床資料完整；符合知情同意原則，并經醫院倫理委員會批準。排除標準：先天畸形、惡病質、嚴重肝腎功能不全、凝血功能障礙、不能配合研究者。根據隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組，各70例，其中觀察組包括男36例，女34例，平均年齡（58.8±8.4）歲，平均體質量指數（BMI）（23.2±2.1）kg/m2；對照組包括男40例，女30例，平均年齡（59.2±9.2）歲，平均體質量指數（BMI）（23.6±2.3）kg/m2。兩組患者在性別、年齡及體質量指數等方面比較無統計學差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組患者給予面罩吸氧及常規藥物治療，包括正性肌力藥物、利尿劑、鎮靜劑、腎上腺素及硝酸甘油等。對癥治療水電解質及酸堿平衡紊亂、心律/心率異常。在對照組的基礎上，觀察組應用無創機械通氣，通氣設備選擇美國偉康 Synchrony 型 Bi-PAP 呼吸機，采用口鼻面罩，通氣模式選擇S/T模式，參數如下：IP：12～18 cmH2O；EP：4～10 cmH2O；氧濃度：35%～45%；BR：14～18 次/min。根據患者血氣分析結果調節參數，保持動脈氧飽和度（SaO2）90%以上。治療過程中對兩組生命體征進行監測，密切觀察患者病情變化，注意排痰，維持呼吸道通暢，備齊搶救器材和藥物，及時處理突發情況。對有以下情況者，轉為有創通氣（氣管切開或氣管插管）：通氣 2 h 后，呼吸困難加重或血氣指標（PaO2<40 mmHg，pH<7.30，PaCO2下降<16%）；因缺氧出現煩躁不安；出現低血壓及嚴重心律失常等；氣道分泌增多，引流困難。

1.3 觀察指標

觀察并比較兩組患者治療效果及血氣分析結果[pH值，氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）及動脈氧飽和度（SaO2）。時點為干預后3 h]。檢測并比較兩組治療前及治療1 d、3 d 腦鈉肽（BNP）水平的變化。腦鈉肽檢測選擇放射免疫法，檢測設備為美國雅培公司提供的AXSYM全自動免疫分析儀。

1.4 統計學方法

使用 SPSS 13.0 統計學軟件包，計量數據以均數±標準差（x±s）表示，采用方差分析或t檢驗；計數資料采用χ2檢驗，腦鈉肽水平與血氣分析結果采用Pearson相關分析，P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療情況及血氣分析結果的比較

觀察組患者轉為氣管插管實施有創機械通氣6例（8.57%），死亡4例（5.71%），均顯著低于對照組的20例（28.57%）和16例（22.86%），差異具有統計學意義（P<0.05）。治療3 h 后，兩組 pH 值均顯著改善，但兩組間比較無統計學差異（P>0.05）。兩組PaO2、PaCO2及SaO2均較治療前顯著改善，且觀察組患者改善更加明顯，差異均具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前后腦鈉肽水平的比較

治療前，兩組腦鈉肽水平比較，差異無統計學意義（P>0.05）。治療 1 d 及 3 d 后，兩組腦鈉肽水平均呈顯著降低趨勢，差異具有統計學意義（P<0.05）。且觀察組患者改善更加明顯，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3 腦鈉肽水平與血氣分析結果的相關性

Pearson相關分析顯示，腦鈉肽水平與PaO2及SaO2水平呈明顯負相關（r=-0.65、-0.61，P<0.05），與PaCO2水平呈正相關（r=0.66，P<0.05）。

3 討論

急性心源性肺水腫的原因包括心肌梗死、心力衰竭，其共同病理基礎為心肌射血能力降低導致心輸出量降低，導致肺泡及肺間質內液體增多，引起肺水腫[4，5]。后者會增加氣道阻力，并導致氣道黏膜水腫，間質積液，對肺通氣及換氣功能具有明顯的影響。

對急性心源性肺水腫患者的常規治療包括吸氧及藥物治療，維持內環境穩定、減輕肺水腫、改善心臟射血功能及肺通氣換氣功能是基礎的治療原則[6]。但由于患者病情急驟、復雜，藥物治療起效較慢，常難以有效地緩解患者病情。其中，肺通氣及換氣障礙解除可改善患者的預后，由其引起的低氧血癥會加重患者病情，形成惡性循環。無創機械通氣能夠迅速和有效地改善肺通氣功能，改善血氧及二氧化碳分壓，改善患者預后[7-8]。無創機械通氣能夠增加并維持肺泡內壓力，使萎縮的肺泡重新膨脹，并可以間接地減少肺泡膜及間質水腫。通過維持通氣功能，改善換氣功能，可以改善肺內缺氧引起的一系列惡性不良反應，如肺血管收縮、心臟缺氧等[9]。無創機械通氣還能夠顯著改善胸腔內壓力及肺內壓力，改善回心血量及外周血管阻力，從而改善心臟負荷，降低心臟氧耗[10，11]。有研究認為，無創機械通氣的實施降低了氣管切開率，并能夠改善呼吸困難患者病情，縮短治療時間，改善預后[12，13]。與有創機械通氣比較，無創機械通氣可以通過口鼻罩實施，無需氣管切開，顯著降低了氣管插管率[14]。本研究中，我們應用經優化參數的 Bi-PAP 呼吸機 S/T 通氣模式輔助治療急性心源性肺水腫，患者 PaO2、PaCO2 及 SaO2 等血氣指標顯著改善，較單純應用吸氧及藥物治療患者轉為氣管插管及死亡的比例低，療效顯著。說明無創機械通氣能夠明顯提高急性心源性肺水腫療效，改善血氣分析指標，減少有創通氣的比例。

本研究結果還顯示治療 1 d及 3 d 后，兩組腦鈉肽均呈降低趨勢，且觀察組患者改善更明顯，相關性分析顯示腦鈉肽與 PaO2 及 SaO2 呈負相關（r=-0.65、-0.61，P<0.05），與PaCO2呈正相關（r=0.66，P<0.05）。腦鈉肽是由心臟產生的一種多肽，在心力衰竭等情況下其水平顯著升高，因此能夠反應心臟功能[10]。本研究結果說明，無創機械通氣能夠顯著改善心臟功能，可以與改善心臟前后負荷，提高肺通氣換氣功能的作用有關。相關性分析結果說明，血氣分析指標的改善與心臟功能的改善處于同步狀態，無創機械通氣治療在緩解肺水腫的同時也促進了心臟功能的改善。

綜上所述，在急性心源性肺水腫的治療中，無創機械通氣能夠顯著改善患者血氣分析結果及腦鈉肽水平，具有很高的應用價值。

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（收稿日期：2017-02-21）