孫雙林
(烏海市人民醫院,內蒙古 烏海 016000)
急性冠脈綜合征(ACS)包含更嚴重的疾病如不穩定型心絞痛(UA)以及急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI),這些通常由于動脈粥狀硬化斑塊破裂所導致,進而造成冠狀動脈血管形成栓塞導致血流減少或阻斷,此時即有可能讓患者處于極高危險的狀態[1]。以下將觀察和評價分析3例患者運用120進行院前急診溶栓治療AMI臨床結果,報告如下。
病例1,王玉華,女,年齡71歲,退休職工,漢族,患者于2小時前在午休時無明顯誘因突發胸痛,呈針刺樣疼痛,發作時伴全身大汗、頭暈,約持續1分鐘后頭暈癥狀緩解,胸痛呈持續性,向左肩背部放散,當地醫院給予硝酸甘油10 mg+0.9% NS 250 mL靜點,0.9% NS 250 mL+心通靜點,為進一步診治呼救我院120,直到我院救護車到達。患者自發病以來神智清楚,無抽搐,無黑矇,無發熱,無意識不清,否認胸部外傷史。經與家屬溝通同意后在救護車上給予溶栓治療,1小時復查心電圖,V1-V4ST段幾乎回歸基線,經與心內科聯系后于17:10護送患者入心內科進一步治療,并與病房醫生完成相關交接。
病例2,楊保成,男,年齡39歲,工人,漢族。患者自訴于今晨08:50左右在工作時突發胸前區壓榨樣疼痛,疼痛持續不緩解,無明顯反射痛,伴大汗,胸憋氣短明顯。遂急求于千鋼醫院,查心電圖:竇性心律ST-T改變(V1-V4)診斷為:急性冠脈綜合征。給予硝酸甘油10 mg靜滴、心通口服液2瓶口服。癥狀持續不緩解,遂由醫師指示家屬撥打120,我院接到出車單后由我科隨車醫護人員于10:05到達千鋼醫院。患者胸悶、氣短,胸骨后疼痛未明顯緩解,無頸部、面部、放射性疼痛、無背部、腹部疼痛不適,大汗、有瀕死感。我院持續心電圖監測顯示:竇性心律ST-T改變(V1-V4)。患者病程中意識清楚,否認近期出血性疾病、心腦血管疾病史、否認飲酒史,否認胸部外傷史,無頭暈、頭痛,無惡心、嘔吐,無抽搐,無活動受限,精神食欲良好,大小便如常。了解相關病情后隨即復查心電圖顯示:急性前壁心肌梗死(超急期),立即向家屬及陪人交代病情,建議溶栓治療,家屬及陪人表示理解并簽字。10:25開始溶栓治療,至患者入院時,胸痛癥狀已基本緩解,復查心電圖V1-V4 ST段已回歸基線,繼續給予急診治療。
病例3,我院2017年9月23日晨9時18分我科接到120指揮中心派車單,千鋼衛生院發現一名懷疑心臟病患者。接到指令后我科醫生立即與當地醫院取得聯系,了解相關病情后高度懷疑該患者突發急性心肌梗死,立即通知急診科相關人員開放綠色通道,準備低溫保溫箱,向藥房借取溶栓藥物(普佑克)及相關搶救藥物,低溫保存,迅速趕往醫院。10:05我科救護車到達現場,與患者及陪人核對報警信息,并詳細了解病情,同時囑護士完成18導聯心電圖檢查并開放靜脈通路,10:09檢查完成,結果顯示:V1-V4導聯ST段異常,囑護士嚴密監測病情,十分鐘以后復查,10:11完成生命體征檢查,10:12患者訴惡心給予甲氧氯普氨10mg肌注。10:15向患者及陪人交代病情,建議院前溶栓治療,患者陪人表示理解,同時電話與家屬溝通,家屬表示知情理解并委托在場同事簽署知情同意書。10:20將患者轉移至救護車中,10:21給予拜隊員司匹林300 mg替格瑞洛180 mg嚼服。10:25囑護士給予0.9%氯化鈉10 mL+普佑克20 mg 3分鐘內靜推。經過一系列治療和復查心電圖后,15:10患者以急性前壁心肌梗死收入心內科進一步治療,由我科醫護人員護送患者至以內科,并與病房醫護人員完成交接。
積極開展院前溶栓,可以提高3例AMI病人診斷符合率,縮短救治時間,提高AMI病人的溶栓率,及時挽救心肌,減少并發癥的發生。
在AMI發生后,爭分奪秒,使梗死相關動脈早期、充分、持續的開通是治療之根本目的,愈早打通冠狀動脈血流將得以減少AMI患者梗塞范圍、改善預后,降低死亡率。因此臨床多數仍將以S-T段的上升與否作為急性心肌梗塞急救的評價依據[2]。多個臨床研究證明,AMI早期溶栓能夠有效的縮小梗塞面積,改善左室功能,顯著減低病人的近期和遠期病死率。農村病人因就醫路途較遠,鄉鎮一級醫院的診斷條件有限,到達上級醫院就診時流程不熟悉,耽擱了寶貴的溶栓時間窗,致使AMI病人溶栓率低,死亡率高。
[1] 周 覺,徐恩利,孫 軍,等.基于120系統的急性腦卒中救治體系應用效果[J].中國現代醫生,2017,55(19):89-90.
[2] 樊秀枝.淺析院前急救護理干預對救治急性心肌梗死患者的臨床效果[J].中國現代藥物應用,2016,10(09):244-246.