病毒性肝炎合并糖尿病的流行病學特點

汪金蘭+謝艷艷

[摘要] 目的 分析病毒性肝炎合并糖尿病的流行病學特點與影響因素，為病毒性肝炎合并糖尿病預防提供依據。方法 2016年2月—2017年2月，醫院感染科收治的病毒性肝炎患者295例，其中罹患糖尿病患者56例納入病例組，未罹患糖尿病的患者239例納入對照組。進行實驗室檢查、體格檢查、問卷調查，因素分析。結果 合并率18.98%（56/295），均為2型糖尿病。病例組男性、50歲以上、60歲以上、飲酒、吸煙、合并感染比重、年齡、病毒性肝炎病程高于對照組，病例組病毒復制控制率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。病例組與對照組WHR、BMI、SBP、DBP、TC、HDL-C、C-P、2h-CP、AST、ALT、GLB、AFP水平差異有統計學意義（P<0.05）。病程[OR=1.284，95%CI（1.305～4.737）]、合并感染[OR=1.772，95%CI（1.986～6.875）]、病毒復制控制[OR=0.875，95%CI（0.453～0.985 2）]、WHR[OR=5.68，95%CI（1.985～24.57）]、TC[OR=1.974，95%CI（1.875～9.472）]成為獨立危險因素，差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 病毒性肝炎合并糖尿病高于普通人群，影響因素較多，需加強肝病、血脂的管理，控制體重。

[關鍵詞] 病毒性肝炎；糖尿病；流行病學；因素分析

[中圖分類號] R59 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）05（a）-0020-02

病毒性肝炎、糖尿病均為常見的慢性流行病，兩者合并并不少見，兩種疾病在流行病學、危險因素方面存在相似性。有報道，病毒性肝炎會導致脂質代謝紊亂，增加糖尿病發生風險，糖尿病本身反過來又會影響抗病毒治療效果。該研究嘗試分析病毒性肝炎合并糖尿病的流行病學特征，分析合并糖尿病的影響因素，為病毒性肝炎合并糖尿病預防提供依據，以2016年2月—2017年2月該院收治的295例患者為研究對象，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以該院感染科收治的病毒性肝炎患者入組。納入標準：①慢性丙型、乙型病毒性肝炎，不排除合并其他類型的病毒肝炎，或兩者聯合；②臨床資料完整；③非急性期，如并發肝性腦病、器官衰竭，病情相對穩定，正在接收抗病毒治療；④知情同意。排除標準：①拒絕參與研究；②存在其他干擾檢驗的因素，如藥物原因導致的肝腎功能不良、急性腎損傷等；③特殊類型糖尿病，如妊娠糖尿病。入選對象295例，其中罹患糖尿病患者56例納入病例組，未罹患糖尿病的患者239例納入對照組。

1.2 方法

進行調查研究，主要包括兩部分：①流行病學調查，采用自行編制的問卷，調查患者的年齡、性別、病程；②調查患者一般資料，如疾病知曉情況以及病程、生活方式，如吸煙、飲酒情況等；③完成相關檢查，包括身高、體重、腰圍、臀圍、病程、血壓等，計算腰臀比（WHR）、體重指數（BMI），身高、體重使用醫用身高體重一體機測量。腰圍是指經臍部中心的水平圍長，在呼氣之末、吸氣未開始時測量，臀圍為臀部向后最突出部位的水平圍長，用軟尺測量。檢查需要在空腹狀態下開展。血壓檢查在9：00—11：00開展，采用歐姆龍血壓計測量坐位收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）。所有指標都連測3次取平均值。最后，還需要進行相關實驗室指標檢測，晨起空腹采集肘部靜脈血5 mL送檢驗科進行相關指標的檢測，使用雅培生化檢測儀進行生化檢測，血糖采用己糖激酶法，甘油三酯（TG）采用酶法，總膽固醇（TC）采用膽固醇氧化酶法，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）采用直接法。同時檢測胰島功能的相關指標，考慮到許多患者已使用胰島素，以血清C肽水平為主，使用雅培檢測儀采用微粒子化學發光法檢測C肽。同時檢測患者的肝腎功能指標，包括丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、凝血酶原時間（PT）等。

1.3 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件進行統計學計算，身高、體重、腰圍比、實驗室指標、血壓等計量資料采用（Mena±SD）符號（x±s）表示，服從正態分布組間比較采用t檢驗，非正態分布或方差不齊時，采用中位數與四分衛距M（P25-P75）表示，非參數檢驗，性別、糖尿病發生采用率表示，采用χ2檢驗組間比較，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基本情況與單因素分析

發生率18.98%（56/295），糖尿病均為2型糖尿病。病例組男性、50歲以上、60歲以上、飲酒、吸煙、合并感染比重高于對照組，病例組病毒復制控制率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。病例組年齡（56.3±9.4）歲、病毒性肝炎病程（3.3±1.5）年，高于對照組（43.2±5.8）歲、（8.3±1.2）個月，差異有統計學意義（P<0.05）。病例組與對照組WHR、BMI、SBP、DBP、TC、HDL-C、C-P、2h-CP、AST、ALT、GLB、AFP水平差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.2 多因素分析

將前文提到的年齡、性別、吸煙、飲酒、病毒性病程、混合感染肝炎、實驗室指標、體格指標作為自變量，計數資料是賦值為1，否賦值為2，計量資料采用原值賦值。將是否合并糖尿病作為因變量，合并賦值為1，未合并賦值為2，進行多因素Logistic回歸分析。病程[OR=1.284，95%CI（1.305～4.737）]、合并感染[OR=1.772，95%CI（1.986～6.875）]、病毒復制控制[OR=0.875，95%CI（0.453～0.9852）]、WHR[OR=5.68，95%CI（1.985～24.57）]、TC[OR=1.974，95%CI（1.875～9.472）]成為獨立危險因素，差異有統計學意義（P<0.05）。endprint

3 討論

一項meta分析集合了39個研究100 043例對象，結果肝移植術后糖尿病放射科27.61%，與年齡、性別、BMI、體重、移植前FPG、糖尿病家族病史、受體HCV感染等因素有關，對于病毒性肝炎合并糖尿病管理具有借鑒意義[1]。該研究中，病毒性肝炎合并糖尿病率率為18.98%（56/295），高于中國成人糖尿病12%，證實病毒性肝炎糖尿病發生風險更高[2]。研究顯示，病毒性肝炎合并糖尿病，與性別、年齡、不良生活方式、肝炎類型與病程、控制率、WHR、BMI、血壓、血脂、肝功能、脂質代謝等因素有關。研究顯示病程、合并感染、WHR、TC成為獨立危險因素，病毒復制控制成為保護因素。與普通的人群，糖尿病的危險因素存在相似性，體重、血脂代謝紊亂成為糖尿病公認的危險因素，影響患者肝臟、胰臟、心血管、神經內分泌系統的生理功能，導致脂質過氧化損失等一系列病理變化，導致β細胞損傷，從而增加糖尿病發生風險[3-4]。但對于肝炎患者而言，病程、合并感染會增加糖尿病發生風險，長病程患者容易并發肝硬化，組織纖維化水平加重，肝功能改變、脂質代謝紊亂風險上升，通過過氧脂質化損傷、微循環障礙等途徑介導β細胞功能減退[5-6]。合并感染者更容易出現肝功能減退，病情更嚴重，導致病情加重，糖尿病發生風險上升。

病毒性肝炎合并糖尿病高于普通人群，影響因素較多，需加強肝病、血脂的管理，控制體重。

[參考文獻]

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