基于MT3、SOD2 mRNA表達調控的醒腦再造膠囊抗腦缺血再灌注損傷作用

李向陽，姚永琴，吳光澤，徐慶鋒，吳 芹，石京山

(1.商丘醫(yī)學高等專科學校 藥理學教研室，河南 商丘 476005；2.遵義醫(yī)學院 基礎藥理學教育部重點實驗室，貴州 遵義 563099)

基礎醫(yī)學研究

基于MT3、SOD2mRNA表達調控的醒腦再造膠囊抗腦缺血再灌注損傷作用

李向陽1,2，姚永琴1，吳光澤2，徐慶鋒2，吳 芹2，石京山2

(1.商丘醫(yī)學高等專科學校 藥理學教研室，河南 商丘 476005；2.遵義醫(yī)學院 基礎藥理學教育部重點實驗室，貴州 遵義 563099)

目的觀察醒腦再造膠囊的抗腦缺血再灌注損傷作用并探討其作用機制。方法灌胃給藥醒腦再造膠囊1周后，建立SD大鼠大腦中動脈缺血2 h再灌注24 h模型，進行大鼠神經(jīng)功能評分，2，3，5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法觀察腦組織梗死范圍，實時熒光定量PCR檢測腦組織缺血半暗帶區(qū)域金屬硫蛋白3(MT3)和超氧化物歧化酶2(SOD2)mRNA的表達。結果醒腦再造膠囊預處理可明顯降低大鼠腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)功能評分，縮小腦組織梗死范圍，并使腦組織缺血半暗帶區(qū)域MT3和SOD2mRNA的表達顯著增加。結論醒腦再造膠囊抗大鼠腦缺血再灌注損傷作用與上調腦組織抗氧化損傷基因MT3和SOD2mRNA的表達有關。

腦缺血再灌注損傷；金屬硫蛋白3；超氧化物歧化酶2；氧化損傷；SD大鼠

缺血性腦卒中具有高發(fā)病率、高病死率、高致殘率和高復發(fā)率的特點[1-2]，腦組織缺血后的血流恢復有可能導致其結構和功能的進一步損傷，這種情況稱為腦缺血再灌注損傷(cerebral ischemia reperfusion injury，CIRI)，減輕CIRI已成為目前治療缺血性腦卒中的關鍵環(huán)節(jié)。

醒腦再造膠囊由石菖蒲……