通心絡對大鼠心肌缺血再灌注損傷中肥大細胞脫顆粒誘導的炎癥反應的作用機制*

黃 婷 李紹旦 李 涵 張俊修 劉 毅 楊明會△

（1.北京中醫藥大學，北京 100029；2.中國人民解放軍總醫院，北京 100853）

通心絡對大鼠心肌缺血再灌注損傷中肥大細胞脫顆粒誘導的炎癥反應的作用機制*

黃 婷1，2李紹旦2李 涵2張俊修2劉 毅2楊明會2△

（1.北京中醫藥大學，北京 100029；2.中國人民解放軍總醫院，北京 100853）

目的 觀察通心絡對肥大細胞干預的缺血再灌注模型大鼠心肌損傷的保護作用并探討其機制。方法

將36只健康成年雄性SD大鼠隨機分成假手術組、模型組、通心絡組。通過可逆性左冠狀動脈前降支結扎法建立心肌缺血再灌注模型，大鼠心肌缺血1 h，再灌注2 h；假手術組僅穿線不結扎。通心絡組大鼠予通心絡灌胃，假手術組和模型組給予等量的0.9%氯化鈉注射液灌胃。1周后采用HE染色方法觀察心肌組織病理改變，取腹主動脈血檢測血常規、生化、血清脾酪氨酸激酶（Syk）、細胞外信號調節激酶（ERK）的磷酸化水平以及5-羥色胺（5-HT）等指標。結果 通心絡組大鼠5-HT的表達及Syk的磷酸化水平較模型組均明顯降低，ERK的磷酸化水平較模型組明顯升高（P＜0.01）。結論 通心絡通過降低5-HT及Syk的磷酸化水平，升高ERK的磷酸化水平，抑制肥大細胞脫顆粒誘導的炎癥反應，減輕心肌損傷，進而保護心肌組織。

通心絡 心肌缺血再灌注 肥大細胞脫顆粒 炎癥反應

在冠脈缺血基礎上恢復血流時，組織細胞損傷反而加重，甚至發生不可逆性損傷，此現象稱為心肌缺血再灌注損傷（MIRI），對于挽救缺血心肌，減輕心肌組織微血管的損傷，降低病死率是一大難題［1］。……