無創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者肺動(dòng)脈壓及血漿腦鈉肽水平的影響

莊文紅

(江蘇省連云港市第二人民醫(yī)院急診科， 江蘇 連云港 222023)

無創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者肺動(dòng)脈壓及血漿腦鈉肽水平的影響

莊文紅

(江蘇省連云港市第二人民醫(yī)院急診科， 江蘇 連云港222023)

目的分析無創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者肺動(dòng)脈壓及血漿腦鈉肽水平的影響。方法選取2014年7月至2016年10月106例AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者臨床資料予以分析，因其不同的診治方法，可分研究組(53例)和對(duì)照組(53例)，研究組行常規(guī)基礎(chǔ)治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣，而對(duì)照組行常規(guī)基礎(chǔ)治療，比對(duì)兩組治療前后肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平、血?dú)庵笜?biāo)變化以及生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果治療后研究組肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平、血?dú)庵笜?biāo)變化以及生活質(zhì)量評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論予以AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者常規(guī)基礎(chǔ)治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣可降低肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽含量，提高生活質(zhì)量，值得推廣。

無創(chuàng)正壓通氣; 血漿腦鈉肽; 肺動(dòng)脈壓; AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓

B型腦鈉肽是心室肌進(jìn)行合成分泌而產(chǎn)生的一種神經(jīng)肽激素，主要由32項(xiàng)氨基酸構(gòu)成，當(dāng)患者左心逐漸衰竭時(shí)B型腦鈉肽含量明顯升高，因此及時(shí)檢測(cè)B型腦鈉肽水平利于疾病診斷與治療[1,2]。目前多予以AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者常規(guī)基礎(chǔ)治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣，為明確常規(guī)基礎(chǔ)治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣的臨床療效，可針對(duì)性地選取我院收治的106例AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者臨床資料予以分析，并作相應(yīng)報(bào)告：

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2014年7月至2016年10月我院收治的106例AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者臨床資料予以回顧性分析，因其不同的診治方法，可分研究組(53例)和對(duì)照組(53例)，前者女27例，男26例，年齡41～79歲，平均(63.99±5.44)歲，身高152～182cm，平均(169.48±6.44)cm；后者女25例，男28例，年齡42～79歲，平均(62.87±5.69)歲，身高153～181cm，平均(168.75±6.32)cm。對(duì)比兩組基線資料具無顯著性差別(P>0.05)，具可比性。

1.2排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能障礙，嚴(yán)重性心律失常，心功能不全，合并精神疾病、惡性腫瘤、代謝類疾病以及血液疾病，資料不全，文盲，對(duì)所用藥物過敏。納入標(biāo)準(zhǔn)：無器質(zhì)性病變、凝血功能障礙、精神疾病以及心臟類疾病，資料完整。

1.3方法：兩組均進(jìn)行常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括強(qiáng)心利尿、平喘祛痰藥物治療以及抗感染等。以此為基礎(chǔ)研究組添加無創(chuàng)正壓通氣治療，設(shè)置通氣模式為S/T，呼氣壓為4～5cmH2O、吸氣壓為12～18 cmH2O、氧氣流量為4～6L/分；同時(shí)予以患者氣道濕化、溫化，依據(jù)患者血?dú)鈩?dòng)態(tài)與耐受情況適當(dāng)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。

1.4觀察指標(biāo)與評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[3]：兩組治療前后肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平，應(yīng)用超聲心動(dòng)圖測(cè)驗(yàn)患者治療前與撤機(jī)后的肺動(dòng)脈壓；采取酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者治療前與撤機(jī)后的血漿腦鈉肽水平。于治療前、后4周測(cè)定兩組患者血?dú)庵笜?biāo)變化，包括血氧飽和度、氧分壓、血液PH以及二氧化碳分壓。于治療前、后4周測(cè)定兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分，患者生活質(zhì)量采取生活質(zhì)量指數(shù)問卷進(jìn)行評(píng)定，包括日常生活、健康、近期支持以及活動(dòng)等4項(xiàng)條目，每項(xiàng)按照0，1，2級(jí)進(jìn)行積分，分?jǐn)?shù)越高其生活質(zhì)量越好。

2 結(jié) 果

2.1肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平:治療前兩組肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平比較并無明顯差異(P>0.05)，治療后對(duì)照組肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平高于研究組(P<0.05)，同組治療后較治療前明顯降低(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平

注：與治療前比較，aP<0.05

表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)變化

注：與治療前比較，aP<0.05；與對(duì)照組比較，bP<0.05

2.2血?dú)庵笜?biāo)變化:治療前兩組血氧飽和度、二氧化碳氧分壓、氧分壓、PH水平比較并無明顯差異(P>0.05)，治療后兩組血?dú)庵笜?biāo)均較治療前明顯改善，且研究組變化優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

2.3生活質(zhì)量評(píng)分:治療前兩組日常生活、近期支持、健康及活動(dòng)評(píng)分比較并無明顯差異(P>0.05)，治療后各項(xiàng)評(píng)分均較治療前明顯升高，且研究組變化優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組生活質(zhì)量評(píng)分分)

注：與治療前比較，aP<0.05；與對(duì)照組比較，bP<0.05

3 討 論

BNP屬于心源性激素，是一種心臟標(biāo)志物，主要分布在腦部、肺部以及心臟等器官，可在心血管系統(tǒng)病理過程中進(jìn)行參與，對(duì)調(diào)節(jié)體液平衡、心血管功能以及體內(nèi)血壓等可起到重要作用，當(dāng)患者心室壁內(nèi)張力顯著增加、心臟負(fù)荷過重時(shí)可刺激BNP分泌、合成、釋放，所以被用于判斷心力衰竭[4,5]。為研究常規(guī)基礎(chǔ)治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣的臨床療效，可針對(duì)性地選取我院收治的106例AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者臨床資料予以分析。

肺動(dòng)脈壓逐漸增高后可使患者右心室容量負(fù)荷與壓力明顯加重，繼而引起血漿BNP含量增高。此次研究中，治療后對(duì)照組肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平高于研究組，研究組血?dú)庵笜?biāo)變化優(yōu)于對(duì)照組，對(duì)照組生活質(zhì)量評(píng)分顯著低于研究組，與徐喜媛等報(bào)道的結(jié)果相似[6]，提示患者行常規(guī)基礎(chǔ)治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣能降低肺動(dòng)脈壓與血漿腦鈉肽水平，提高生活質(zhì)量，促使血氧飽和度、氧分壓水平顯著增高。AECOPD患者中的呼吸酸中毒、高碳酸血癥、低氧血癥致使肺部血管內(nèi)皮遭致?lián)p害以及肺部血管結(jié)構(gòu)重新塑造引起的心血管功能變化均是導(dǎo)致BNP含量增多的重要因素。致使該疾病患者BNP水平升高的主要機(jī)制是低氧血癥能激活體內(nèi)細(xì)胞因子，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，致使炎癥介質(zhì)釋放，平滑肌遭受刺激而逐漸增生肥大，并且使肺動(dòng)脈壓與血管收縮顯著增加[7,8]。

BNP是一種由心室分泌、合成而產(chǎn)生的心源激素，具擴(kuò)張血管、利尿、利鈉以及拮抗血管緊張素、腎素的效應(yīng)，并且還能抑制機(jī)體交感神經(jīng)性系統(tǒng)，在補(bǔ)充腎灌注、緩解循環(huán)負(fù)荷以及平衡體液容量方面可發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者的BNP水平升高還可能與下列因素相關(guān)：①COPD發(fā)作反復(fù)造成肺動(dòng)脈壓明顯增高，致使心室容量負(fù)荷與壓力增加，心室分泌、合成BNP增多；②患者肺部的毛細(xì)血管網(wǎng)遭致?lián)p傷，然而BNP的代謝場(chǎng)所主要在肺循環(huán)中，因此肺臟清除BNP的能力顯著降低。有效糾正CO2潴留與缺氧是救治AECOPD并肺動(dòng)脈高壓的關(guān)鍵點(diǎn)，其中無創(chuàng)正壓通氣主要通過換氣和通氣功能糾正患者缺氧情況，無創(chuàng)正壓通氣除改善二氧化碳性潴留與缺氧外，還可對(duì)患者神經(jīng)內(nèi)分泌與炎癥介質(zhì)產(chǎn)生影響[9,10]。研究發(fā)現(xiàn)BNP濃度降低可能和下列因素相關(guān)：①無創(chuàng)正壓通氣可改善患者肺部通氣，減輕因缺氧對(duì)器官造成的損傷，并有效控制肺部炎癥介質(zhì)，②連接無創(chuàng)通氣時(shí)可增高患者胸腔壓力，減小心室跨壁的內(nèi)壓，隨著心室肌牽拉情況減少，BNP釋放逐漸縮減；③患者胸腔壓力升高，其回心血量與回流血量減少，心室前負(fù)荷得到緩解，而且無創(chuàng)正壓通氣之后呼吸力學(xué)、換氣以及肺通氣等功能均有所改善，血氧水平顯著升高[11,12]。

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1006-6233(2017)09-1512-04

A

10.3969/j.issn.1006-6233.2017.09.031

江蘇省衛(wèi)生廳資助基金項(xiàng)目，(編號(hào)：20130394)