汪龍輝,丁國標,寧寧
--臨床研究--
學齡期兒童肺炎支原體肺炎急性期影像學與支氣管鏡下氣道的臨床特點分析
汪龍輝,丁國標,寧寧
(江西省九江市婦幼保健院兒內科,江西 九江 332000)
目的 探討學齡期兒童肺炎支原體肺炎急性期影像學與支氣管鏡下氣道的臨床特點,提高學齡期兒童肺炎支原體肺炎的診治水平。方法 收集2015年6月~2016年12月期間在本院兒內科住院的112例肺炎支原體肺炎的影像學、纖維支氣管鏡檢查的資料,并對資料進行統計學分析。結果 112例肺炎支原體肺炎中雙側病變為43例(38.4%),單側病變為69例(61.6%);散在斑片狀密度增高影伴肺紋理增多33例(29.5%),節段性或大葉性改變為79例(70.5%);以右中葉節段性改變最為常見22例(19.6%),胸腔積液15例(13.4%),均為中少量的肺炎旁積液,肺不張31例(27.7%),肺氣腫3例(2.7%),縱膈淋巴結腫大16例(14.3%)。112例肺炎支原體肺炎患兒支氣管鏡下均可見患側氣管黏膜充血水腫及分泌物,其中76例(67.8%)可見粘稠分泌物,36例(32.2%)可見稀薄分泌物。開口粘黏膜腫脹充血繼發性狹窄29例(25.9%),先天氣道狹窄3例(2.7%)。氣道可見明顯痰栓23例(20.5%),39例(34.8%)可見條索狀分泌物,22例(19.6%)黏膜濾泡樣增生;5例(4.5%)可見充血糜爛。結論 學齡期兒童肺炎支原體肺炎影像學表現以節段性或大葉改變為主,且易合并肺不張,支氣管鏡下黏膜表現多樣,均存在不同程度水腫,因此治療因注重個體化。
肺炎支原體,肺炎,氣道黏膜,影像學,兒童
肺炎支原體(mycoplasma pneumonia,MP)是兒童及青少年社區獲得性肺炎的主要病原,可引起肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniapneumonia,MPP)[1],其發病多集中在 5歲以上兒童[2]。MPP是兒科常見兒童呼吸系統疾病,其病情輕重不一,影像學表現多樣化,炎癥重的常合并肺不張、大片浸潤或胸腔積液,傳統應用大環內酯類治療2~3周難以治愈。不同年齡段MPP影像學表現也不相同,嬰幼兒MPP多見斑片影、片狀密度增高影或間質改變,學齡前及學齡期兒童主要表現為肺段或肺葉的實變影,且以單側受累為主,這可能與年長兒的全身炎癥免疫反應強烈有關[3]。本研究探討學齡期兒童MPP的影像學及支氣管鏡下氣道黏膜的特點,針對不同的特點采取個體化的治療方案。
1.1 臨床資料 選取2015年6月~2016年12月期間在本院兒內科病房住院,年齡>6歲且≤14歲、資料完整的MPP患兒112例,其中男67例,女45例;平均年齡(8.5±1.7)歲。MPP病例診斷符合2013年兒童社區獲得性肺炎管理指南[4],應用ELISA法檢測肺炎支原體抗體IgM≥1∶160(試劑盒為德國賽潤維潤),同時排除混合其他病毒、細菌感染,所有入選病例均排除先天性心臟病、支氣管肺發育不良以及其他嚴重的基礎疾病。
1.2 方法 患兒入院24小時內完善血常規、CRP、肝腎功能和血液培養、MP-IgM等檢測,對于MP-IgM陰性的7~10天后復查MP-IgM。同時送檢痰培養、呼吸道七項病毒(呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及腺病毒)抗原檢測。所有患兒均完善X線胸片、心電圖及肺功能,X線提示節段性以上改變的完善胸部CT和纖維支氣管鏡檢查。
1.3 治療 入院時未明確病原體是選用青霉素+酶抑制劑或二代頭孢菌素,明確為肺炎支原體感染后加大環內酯類抗生素聯合抗感染治療,同時給予常規對癥治療和完善支氣管鏡檢查,對于一些難治性或重癥加用糖皮質激素或靜脈丙球和支氣管鏡灌洗治療,103例痊愈出院,7例好轉,2例轉上級醫院。
2.1 影像學表現 112例患兒入院后均完善X線胸片和(或)胸部CT檢查。雙側病變為43例(38.4%),單側病變為69例(61.6%);散在斑片狀密度增高影伴肺紋理增多33例(29.5%),節段性或大葉性改變為79例(70.5%);以右中葉節段性改變最為常見22例(19.6%),胸腔積液15例(13.4%),均為中少量的肺炎旁積液,肺不張31例(27.7%),肺氣腫3例(2.7%),縱膈淋巴結腫大16例(14.3%)。
2.2 纖維支氣管鏡鏡檢結果 112例肺炎支原體肺炎患兒支氣管鏡下均可見患側氣管黏膜充血水腫、分泌物粘稠,其中76例(67.8%)可見粘稠分泌物(見圖1A),36例(32.2%)可見稀薄分泌物(見圖1B)。開口黏膜腫脹充血繼發性狹窄29例(25.9%)(見圖1C),先天氣道狹窄3例(2.7%)(見圖1D)。氣道可見明顯痰栓23例(20.5%)(見圖1E),39例(34.8%)可見條索狀分泌物(見圖1F),22例(19.6%)黏膜濾泡樣增生(見圖1G);5例(4.5%)可見充血糜爛(見圖1H)。

圖1 MPP支氣管鏡下圖
MPP是常見的兒童社區獲得性肺炎之一,占我國兒童社區獲得性肺炎的18.9%[5]。MPP可累及各個年齡段,雖然在嬰幼兒病例有增加[6],甚至新生兒也有報道,但仍于學齡前和學齡期兒童發病最高。MP感染不僅引起肺部損害,而是能夠引起多臟器損害,它的發病機制可能與MP感染后誘發細胞內產生大量細胞因子,造成器官損傷,或是感染后機體高凝狀態引血管炎致血管閉塞和感染后產生組織的自身抗體而引起的免疫炎癥反應有關[7-8]。MP最早從氣道的纖毛呼吸上皮侵犯開始,引起支氣管壁水腫、潰瘍形成,炎性浸潤向支氣管血管周圍發展,表現氣管、支氣管、毛細支氣管;然后再引起小葉、肺泡間隔的間質浸潤,進一步累計肺泡時導致肺泡內滲出,從而影像學表現為間質性肺炎、支氣管肺炎、甚至大葉性肺炎。典型的病理改變是支氣管壁及周圍的淋巴細胞和漿細胞浸潤,支氣管-細支氣管黏膜及周圍間質充血、水腫,肺泡內漿液滲出。這種炎性的發展,最后到達肺泡引起實變,引起氣道黏膜腫脹,合并分泌物阻塞氣道導致肺不張,還可以引起支氣管壁和肺泡壁增厚。炎癥反應程度及部位不同所反應出來的影像學改變及支氣管鏡下氣道黏膜表現是不同的,在學齡前兒童的表現是具有一定臨床特點的。
MP是兒童肺炎常見的病原,尤其是學齡期兒童。其臨床特點及影像學表現特異性不強,嬰幼兒和年長兒的MPP都有各自的特點。本研究雙側病變為43例(38.4%),單側病變為69例(61.6%);散在斑片狀密度增高影伴肺紋理增多33例(29.5%),節段性或大葉性改變為79例(70.5%);以右中葉節段性改變最為常見22例(19.6%),胸腔積液15例(13.4%),均為中少量的肺炎旁積液,肺不張31例(27.7%),肺氣腫3例(2.7%),縱膈淋巴結腫大16例(14.3%)。從該結果可以得出學齡前兒童MPP影像學主要表現為肺段或肺葉的實變影,且單側受累表現為主,這與陳秋芳等[9]的小兒支原體肺炎的臨床、影像學及內鏡特點研究結果相一致。因此說明學齡期兒童MPP的影像學具有一定特點。
112例肺炎支原體肺炎患兒支氣管鏡下均可見患側氣管黏膜充血水腫、分泌物粘,其中76例(67.8%)可見粘稠分泌物,36例(32.2%)可見稀薄分泌物。開口黏膜腫脹充血繼發性狹窄29例(25.9%),先天氣道狹窄3例(2.7%)。氣道可見明顯痰栓23例(20.5%),39例(34.8%)可見條索狀分泌物,22例(19.6%)黏膜濾泡樣增生;5例(4.5%)可見充血糜爛。這與國內學者羅征秀等[10]研究的兒童MPP支氣管鏡下黏膜特點相似。本研究發現MPP患側支氣管開口黏膜充血水腫造成繼發性狹窄病例較多,以右側中葉病開口繼發性狹窄最多,這可能與該部位淋巴結豐富及生理結構有關系。黏膜充血水腫繼發性氣道狹窄容易造成氣道粘稠分泌物及痰栓的阻塞而引流不暢,致使在氣道阻塞,從而導致肺部節段性炎癥及肺不張,嚴重可以引起胸腔積液或肺壞死,這就是造成MPP影像學改變的病理學基礎。有研究顯示[11-12],不同氣道黏膜損害其預后及病程是不相同的,支氣管開狹窄、氣道粘液栓塞及氣道黏膜糜爛等損害易導致遷延MPP。因此,MPP支氣管鏡檢查可以明確支氣管炎癥輕重情況,對于存在發展成為遷延性MPP的氣道損害因素盡早采用干預治療措施。
因此,從本研究可以得出不同年齡段MPP的影像學表現是有不同特點,學齡前兒童MPP影像學表現以節段性或大葉改變為主,且易合并肺不張;支氣管鏡下黏膜表現多樣,均存在不同程度水腫,炎癥反應嚴重的氣道黏膜損害的就明顯,了解這些影像學特點和氣道黏膜特點,我們在治療時應采取一些更有針對性的治療措施,盡可能減少并發癥的發生,幫助患兒更快恢復。
[1] BambaM,JozakiK,SugayaN,et al.Prospective surveil lance for atypical pathogens in children with community acquired pneumonia in Japan[J].J Infect Chemonther,2006,12(1):36-41.
[2] De Schut ter I,De WachterE,Crokaer t F,et al.Microbiology of bronchoalveolar lavage f luid in chi ldren with acute nonresponding or recur rent community–acquired pneumonia:identi fication of nontypeablehaemophi lusinf luenzae as a major pathogen[J].Cl inIefect Dis,2011,52(12):1437.
[3] Jiang W,Yan Y,Ji W,et al.Cinical signif icance of di f ferent bacterial load of Mycoplasma pneumoninae pneumonia[J].Brazi lian J Infect Dis,2014,18(2):124-128.
[4] 中華醫學會兒科學分會呼吸學組,《中華兒科雜志》編輯委員會.兒童社區獲得性肺炎管理指南(2013修訂)(上)[J].中華兒科雜志,2013,51(10):745-752.
[5] Xu YC,Zhu LJ,XuD,et al.Epidemiological characteristics and meteorological factors of chi ldhood Mycoplasma pneumoniate pneumonia in Hangzhou[J].World J Pediat r,2011,7:240-244.
[6] Bezerra PGM,Brit to MCA,Correia JB,et al.Viral and atypical bacterial detection in acute respiratory infection in chi ldren under f ive years[J].PloS One,2011,6(4):e18928.
[7] Smith LG.Myeoplasma pneumonia and its complication[J].Infect Dis Cl in Nor th Am,2010,24(1):57-60.
[8] Narita M.Pathogensis of ext rapulmonarymani festions of Mycoplasma pneumoniace infection with special reference to pneumonia[J].Infect Chemother,2010,16(3):162-169.
[9] 陳秋芳,余剛,張海鄰,等.小兒肺炎支原體肺炎的臨床、影像學及內鏡特點[J].臨床兒科雜志,2009,27(1):42-45.
[10]羅征秀,羅健,李渠北,等.兒童支原體肺炎臨床、影像學及纖維支氣管鏡診治研究[J].第三軍醫大學學報,2010,32(2):184-187.
[11]羅征秀,羅健,李渠北,等.兒童肺炎支原體肺炎急性期氣道黏膜損害與預后關系[J].第三軍醫大學學報,2011,33(2):190-193.
[12]張永明,劉秀云,江載芳.兒童肺炎支原體肺炎合并肺不張發病率及預后研究[J].中國實用兒科雜志,2010,25(2):143-
10.3969/j.issn.1009-4393.2017.29.022
2016年江西省九江市科技支撐計劃項目(201601015)