強化降壓控制策略對腦出血患者血腫擴大、vWF、NF-kB及神經功能的影響

唐永峰，邱秀英

強化降壓控制策略對腦出血患者血腫擴大、vWF、NF-kB及神經功能的影響

唐永峰1，邱秀英2

（1.南通瑞慈醫院神經外科，江蘇 南通 226000；2.南通瑞慈醫院神經內科，江蘇 南通 226000）

目的 觀察腦出血患者行強化降壓控制，其血腫擴大情況、神經功能以及vWF、NF-kB水平變化情況。方法 本次研究對象為本院2014年1月～2016年10月期間住院部收治的腦出血患者86例，按患者入院時間隨機分為一般組（常規治療）、強化組（在早期行強化降壓控制），各43例，觀察患者血腫擴大情況，以及治療前后患者神經功能變化情況，同時檢測用藥前后血管性血友病因子（vWF）、核因子kB（NF-kB）水平變化。結果 強化組血腫擴大發生率為4.7%，明顯低于一般組16.3%，強化組血腫擴大控制效果優（P＜0.05）；入院時患者神經功能、vWF、NF-kB組間比較差別無統計學意義，用藥后強化組指標改善效果優（P＜0.05）。結論 為避免腦出血患者出現血腫擴大，可在疾病早期行強化降壓治療，能減輕神經功能損傷。

血腫擴大；強化降壓；vWF；腦出血

腦出血起病驟然、發病迅速，患者發病后顱內壓顯著升高，進而造成腦部血腫形成，若不及時治療病情嚴重血腫擴大會造成病灶周圍組織出現水腫，同時隨著血腫、水腫的形成，使腦組織受到壓迫，造成組織周圍血液循環受阻、引發代謝紊亂。此病致死率高、危害性大，有研究表明血腫擴大會造成患者神經功能損害，且血腫擴大越嚴重患者神經功能損害程度較高，對患者預后造成影響。因此臨床治療腦出血患者需要阻止血腫擴大，目前臨床已證實血壓升高會促進機體血腫擴大、水腫形成，有學者提出在疾病早期進行強化降壓，能阻礙病情發展、減少疾病對神經功能損害，從而提高患者預后效果[1]。本研究觀察2014年1月～2016年10月期間86例腦出血患者行強化降壓控制，患者血腫擴大情況，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本次研究對象為本院2014年1月～2016年10月期間住院部收治的腦出血患者86例，按患者入院時間隨機分為一般組、強化組，各43例。患者納入標準：經CT檢查丘腦、基底節區等部位出血，出血量在30 mL以上，60 mL以下，符合腦出血診斷標準[2]，可配合治療，無用藥禁忌證、合并其他系統疾病；排除標準：經檢查患者有精神疾病、凝血功能障礙、惡性腫瘤、腦梗死后出血，有既往腦卒中史、顱內動脈狹窄，入院時病情嚴重出現意識喪失、昏迷，患者臨床資料不全。其中一般組女19例、男24例，年齡43～78歲，平均年齡（57.9±4.3）歲；強化組男25例，女18例，年齡42～79歲，平均年齡（58.2±4.6）歲，兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本次研究經醫院倫理委員會批準、患者簽署知情同意書。

1.2 方法 患者入院后行常規檢查后，使用CT觀察患者腦出血情況，一般組行常規治療，維持水電解質平衡、臥床、支持、降顱壓、抗感染等基礎治療，同時監控患者血壓情況，若收縮壓小于180 mmHg，則可不用降壓藥，否則靜脈給藥硝酸甘油，在用藥1 h后且血壓控制在160 mmHg以內后，可停止用藥；強化組患者早期行強化降壓，以靜脈泵持續泵注硝酸甘油，起始劑量為5 μg/min，后每隔5 min對用藥劑量進行調整，每次增加5 μg/min，在泵注劑量達到20μg/min后，每5 min劑量增加為10μg/min，一直持續逐漸增加用藥劑量，到200μg/min后停止增加藥量，并維持此劑量泵注20 min。若收縮壓仍在140 mmHg以上，可適度用藥烏拉地爾（河北九派制藥股份有限公司，批準文號：國藥準字H20123418，產品規格：10 mL∶50 mg），將10 mL本品溶于250 mL 0.9%氯化鈉溶液中緩慢靜脈滴注，速度為150 μg/min，在1 h內將患者血壓控制在140 mmHg以內。當患者收縮壓控制在130 mmHg以下時，可停止用藥，并觀察患者意識狀態、肢體活動、生命體征。

1.3 觀察指標 觀察患者血腫擴大以及治療前后患者神經功能變化情況，同時檢測用藥前后vWF、NF-kB水平變化。血腫擴大[3]：以Kazui標準對治療前后行腦CT掃描，并分別計算血腫量記為V1、V2，若兩次所得血腫量相減值在12.5 mL以上則可判定為血腫擴大。患者神經功能以神經功能缺損（NDS）對患者手肌力、步行能力、手肌力、意識以及上肢、下肢肌力等進行評估，0～15分為輕度損傷，16～30分為中度損傷，31～45分為重度損傷。

1.4 統計學方法 本研究數據均用SPSS15.0統計軟件處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用c2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患者治療前后vWF、NF-kB水平變化統計 入院時vWF、NF-kB組間比較差別無統計學意義，用藥后強化組指標改善效果優于一般組，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 患者vWF、NF-kB水平變化（n=43）

2.2 患者治療后血腫擴大情況統計 強化組有2例出現血腫擴大，發生率為4.7%，一般組有7例，發生率為16.3%，強化組血腫擴大情況控制效果優于一般組（c2=7.159，P＜0.05）。

2.3 用藥前后患者神經功能改善評估 入院時患者神經功能組間比較差異無統計學意義，用藥后強化組神經功能改善效果優于一般組，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 患者神經功能評分比較（n=43，分）

3 討論

腦出血是臨床成人死亡主要原因之一，若不及時進行臨床干預治療，患者24小時內死亡率近20%，因此如何有效進行早期干預治療得到臨床治療醫生關注，疾病病理變化包括血腫形成、擴大以及水腫形成這三個階段。患者血腫擴大是疾病病情嚴重的重要原因，而患者血腫擴大與收縮壓升高有關，因此在疾病早期臨床多會行降壓治療，以減輕血腫擴大程度，有研究表明收縮壓維持在130～140 mmHg能對阻止腦出血血腫擴大，從而減輕神經損害[4]。

近幾年隨著臨床研究深入發生一般腦出血者病發30 min內出血會停止，但部分血腫不穩定者，有可能在出血穩定一段時間后，出現活動性出血從而導致血腫擴大，一般病發6 h內為再出血高發時期。同時有研究表明患者在腦出血后顱腦血壓會明顯上升，而收縮壓升高是血腫擴大的主要因素，因此有學者提出在發病早期對患者進行強化降壓治療，使收縮壓維持在130～140 mmHg，進而減少血腫擴大的風險，降低神經功能損害。本次研究顯示進行強化降壓的強化組患者神經功能恢復情況優于常規降壓的一般組，同時強化組血腫擴大發生率為4.7%，明顯低于一般組16.3%，強化組血腫擴大情況控制效果優于一般組（P＜0.05）。結果表明強化降壓治療能有效阻止血腫擴大、改善患者神經功能，同時本次顯示強化組vWF、NF-kB改善效果優于一般組（P＜0.05）。vWF是一種糖蛋白，其由血管內皮細胞合成、分泌，其血液中濃度變化能有效反映內皮細胞損傷情況，腦出血患者由于內皮細胞受損因此血液中vWF會呈高水平，但用藥后水平下降表示患者內皮細胞損傷減輕[5-6]。而細胞核因子-κB參與多種細胞凋亡、免疫、炎癥要等生理、病理過程，腦出血患者由于血腫周圍組織存在刺激物（炎癥因子、氧自由基等），激活 NF-κB表達，其水平升高表示患者血腫擴大，并有促進水腫形成的效果，本次結果顯示強化組NF-κB降低效果優于一般組，表示強化降壓能阻礙血腫擴大、阻止水腫形成[7]。

綜上所述，為避免腦出血患者出現血腫擴大，可在疾病早期行強化降壓治療，能減輕神經功能損傷。

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[3] 邵玉鳳，韓漫夫，任凱，等.大鼠急性腦出血后對重要臟器的影響及外周血核因子-κB表達的研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2011，9（7）：851-852.

[4] 馬風杰，于建業，陳彥，等.血管性血友病因子在腦血管病中的變化[J].臨床神經病學雜志，2004，17（1）：40-41.

[5] 宋維根，鐘建國，肖佩榮，等.高血壓腦出血患者早期強化降壓對血腫擴大的影響[J].臨床神經病學雜志，2010，23(1)：58-60.

[6] 邢棟.高血壓腦出血的發病機制探討及手術方式研究進展[J].當代醫學，2015，21（2）：8-9.

[7] 鞏法桃，于立萍，李霞，等.控制血壓對超早期基底節區腦出血血腫擴大和神經功能的影響[J].中國綜合臨床，2013，29(4):360-363.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.29.078