左卡尼丁對慢性充血性心力衰竭的臨床療效分析

祁正軍

【摘要】 目的 分析左卡尼丁治療慢性充血性心力衰竭（CHF）臨床療效。方法 100例慢性CHF患者， 采用雙盲法分為觀察組和對照組， 各50例。對照組采用常規治療， 觀察組在常規治療基礎上加用左卡尼丁治療。比較兩組治療前后左室射血分數、心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平及治療效果和不良反應情況。結果 治療后， 觀察組左室射血分數高于對照組， NT-proBNP水平低于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組HR、SBP、DBP均優于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組治療總有效率（90.00%）高于對照組（72.00%）， 差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者均未出現明顯不良反應。結論 左卡尼丁用于慢性CHF中， 能顯著改善患者HR、血壓、左室射血分數， 降低血清NT-proBNP水平， 提高治療效果， 值得推廣。

【關鍵詞】 慢性充血性心力衰竭；左卡尼丁；氨基末端腦鈉肽前體

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.28.070

慢性CHF是目前臨床常見疾病， 是指任何功能性或結構性明顯異常導致的心臟泵血能力或心室灌注能力異常的綜合征， 是各種原因引起的心室射血功能或充盈功能受損， 是各種心血管病變發展的最后階段[1]。近年來我國心血管疾病發病率呈升高趨勢， CHF發病率也逐漸上升。β-受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、醛固酮拮抗劑等是臨床常用藥物， 對心力衰竭有效， 但對于心功能Ⅲ、Ⅳ級療效較差， 患者

1年存活率不足50%。左卡尼丁是近年來新型心肌能量代謝藥物， 本研究用于治療慢性CHF， 現將結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年2月～2017年1月本院收治的100例慢性CHF患者作為研究對象。納入標準[2]：符合美國紐約心臟病學會心功分級中Ⅲ、Ⅳ級別及CHF診斷標準；簽署知情同意書；完成整個研究。排除標準：嚴重肝腎功能障礙、心包積液及縮窄、支氣管哮喘、惡性腫瘤、周圍血管病變；對本次用藥過敏者。采用雙盲法將患者分為觀察組和對照組， 各50例。觀察組男27例， 女23例；年齡51～74歲， 平均年齡（66.87±3.20）歲；心功能Ⅲ、Ⅳ級分別為30、20例。對照組男25例， 女25例；年齡49～75歲， 平均年齡（65.71±

4.09）歲；心功能Ⅲ、Ⅳ級分別為32、18例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組采用常規治療方法， 根據心力衰竭規范治療原則給予血管緊張素轉化酶抑制劑（ACFI）、利尿劑或（和）β受體阻滯劑。觀察組在對照組治療基礎上使用左卡尼丁注射液（東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司；國藥準字H20113215）靜脈滴注， 2.0 g/d，連續治療2周。

1. 3 觀察指標及療效評定標準 比較兩組治療效果， 療效評定標準[3]：體征及癥狀消失或心功能提高2級以上為顯效；體征及癥狀緩解或心功能提高1級為有效；其余為無效。治療總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。觀察兩組左室射血分數、SBP、DBP、HR、NT-proBNP及不良反應情況。

1. 4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后左室射血分數及血清NT-proBNP水平比較 治療前， 觀察組左室射血分數為（29.12±5.12）%， 對照組為（29.32±5.74）%， 兩組比較差異無統計學意義（t=0.18， P=0.8545>0.05）；治療后， 觀察組左室射血分數為（42.45±

7.30）%， 對照組為（37.01±6.42）%， 兩組比較差異有統計學意義（t=3.96， P=0.0001<0.05）。治療前， 觀察組NT-proBNP為（87.52±

12.32）ng/L， 對照組為（83.85±16.20）， 兩組比較差異無統計學意義（t=1.28， P>0.05）；治療后， 觀察組NT-proBNP為（15.89± 4.52）ng/L， 對照組為（42.62±3.95）ng/L， 兩組比較差異有統計學意義（t=31.49， P=0.0000<0.05）。

2. 2 兩組治療前后血壓、HR比較 治療前，觀察組HR為（81.02±7.12）次/min， 對照組為（78.85±8.23）次/min， 兩組比較差異無統計學意義（t=1.41， P=4.5614>0.05）；治療后，觀察組HR為（72.01±6.52）次/min， 對照組為（76.01±6.82）次/min，

兩組比較差異有統計學意義（t=3.00， P=0.0321<0.05）。治療前，觀察組DBP為（81.52±3.85） mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）， 對照組為（80.01±7.01） mm Hg， 兩組比較差異無統計學意義（t=1.34， P>0.05）；治療后， 觀察組SBP為（154.20±2.31） mm Hg，

對照組為（131.28±4.62） mm Hg， 兩組比較差異有統計學意義（t=31.38， P=0.0000<0.05）。治療前， 觀察組DBP為（83.21±

4.89） mm Hg， 對照組為（85.12±4.85） mm Hg， 兩組比較差異無統計學意義（t=1.96， P=0.6870>0.05）；治療后，觀察組SBP為（74.52±7.01） mm Hg， 對照組為（85.54±7.15） mm Hg， 兩組比較差異有統計學意義（t=7.78， P=0.0000<0.05）。endprint

2. 3 兩組療效比較 觀察組治療顯效23例， 有效22例， 無效5例， 治療總有效率為90.00%；對照組顯效16例， 有效20例， 無效14例， 治療總有效率為72.00%；兩組治療總有效率比較差異有統計學意義（χ2=5.26， P=0.0012<0.05）。

2. 4 兩組不良反應情況 兩組患者均未出現明顯不良反應。

3 討論

心臟是大量耗能器官， CHF患者心肌中磷酸肌酸/三磷酸腺苷（ATP）比值、磷酸基酶活性、總腺嘌呤核苷酸、ATP等含量降低， 而總腺嘌呤降低的狀態下ATP/5-二磷酸腺苷（ADP）、ATP/5-磷酸腺苷（AMP）比值不變；同時ATP合成及禮券減少， 而ATP利用量較合成量大， 因此ATP含量逐步降低[4]。因此CHF患者有嚴重能量代謝紊亂。CHF發病是能量儲備降低的結果， 而這種儲備降低的情況加速了CHF進展。本研究中， 觀察組使用左卡尼丁進行治療， 治療總有效率高達90.00%， 與對照組比較差異有統計學意義（P<0.05）。

左卡尼丁是小分子氨基酸衍生物， 即左旋肉堿， 能調節機體代謝， 清除細胞毒性物質。左旋肉堿是心肌細胞接整個肌肉細胞的主要能量供應源， 對心肌細胞脂肪酸氧化有促進作用， 經線粒體內膜促成β氧化， 使心肌細胞ATP水平上升， 改善CHF低ATP狀態[5]。此外， CHF患者長期心臟超負荷， 導致心肌耗能增加， 心肌細脆生長， 患者心肌失代償性增厚， 進一步減少能量供應， 導致心肌能量缺乏加重， 同時脂肪酸氧化受限引起脂肪酸長期蓄積產生毒性物質， 對線粒體酶活性進行抑制， 導致氧化磷酸化手足， ATP降低， 出現心肌能量代謝障礙， 加上患者長期心肌缺氧缺血， 心功能惡化[6-8]。而采用左卡尼丁治療能糾正心肌細胞能量代謝異常， 提高心肌細胞能量產生和組織器官功能， 對左室重構有幫助[9]。因此觀察組患者左社射血分數明顯高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。此外考慮是左卡尼丁對心肌細胞內Ca2+超載有抑制作用， 降低細胞H+水平， 對心臟再灌注損傷以及血管內皮細胞抗氧化作用進行保護， 提高冠狀動脈血流量， 緩解心臟缺氧缺血功能[10]。NT-proBNP已被證實與CHF病情嚴重程度呈負相關， 參與了CHF發生和進展。本研究中觀察組治療后NT-proBNP低于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）， 提示左卡尼丁療效更好。隨著醫學的發展發現心肌能量代謝失調參與了心力衰竭發病及進展， 該病最終對患者心臟舒張功能和收縮功能、HR有影響。本研究發現左卡尼丁治療后觀察組DBP、SBP、HR均優于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。提示左卡尼丁改善了CHF病情， 患者臨床生命體征也顯著改善。本研究兩組均無明顯不良反應， 提示用藥安全。

綜上所述， 左卡尼丁通過降低CHF患者血清NT-proBNP水平， 改善左室射血分數促進患者心功能恢復， 療效好， 用藥安全， 值得推廣。

參考文獻

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[收稿日期：2017-06-15]endprint