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乳酸檢測在2型糖尿病合并急性心肌梗死患者中的臨床意義

2017-10-21 05:46:11陳婧張亞芬金星
實驗與檢驗醫(yī)學(xué) 2017年5期
關(guān)鍵詞:糖尿病水平

陳婧,張亞芬,金星

(揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院檢驗科,江蘇 揚(yáng)州 225100)

乳酸檢測在2型糖尿病合并急性心肌梗死患者中的臨床意義

陳婧,張亞芬,金星

(揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院檢驗科,江蘇 揚(yáng)州 225100)

目的 探討乳酸檢測在2型糖尿病合并急性心肌梗死患者中的臨床意義。方法 回顧性選擇2016年1月至2016年10月在本院心內(nèi)科收治入院的2型糖尿病合并急性心肌梗死患者58例(DM+AMI組),及非糖尿病急性心肌梗死患者53例(AMI組),評估兩組患者臨床指標(biāo)、血乳酸水平及動脈血pH的差異。結(jié)果 相較于AMI組,DM+AMI組平均住院時長、心衰發(fā)生率及嚴(yán)重程度、心律失常及肺部感染的幾率均明顯增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。與AMI組相比,DM+AMI組血乳酸水平顯著升高,動脈血pH明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。對乳酸水平進(jìn)行分級后,發(fā)現(xiàn)DM+AMI組患者發(fā)生高乳酸鹽血癥及乳酸性代謝性酸中毒的幾率明顯高于AMI組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 2型糖尿病合并急性心肌梗死患者常伴隨體內(nèi)高乳酸鹽水平狀態(tài),而這部分患者發(fā)生心衰、心律失常及肺部感染的幾率較非糖尿病急性心肌梗死患者明顯增高,因此嚴(yán)密監(jiān)測患者血乳酸水平對改善患者預(yù)后、降低并發(fā)癥的發(fā)生都有積極意義。

乳酸;2型糖尿病;急性心肌梗死

2型糖尿病與心血管疾病密切相關(guān),2001年美國國家膽固醇教育計劃第三次報告正式提出“糖尿病是冠心病的等危癥”,流行病學(xué)顯示糖尿病患者發(fā)生心血管疾病的危險是非糖尿病者的2~4倍[1]。糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者體內(nèi)的代謝紊亂常導(dǎo)致極為不良的預(yù)后[2],糖尿病患者在血糖控制不良尤其是發(fā)生高血糖高滲狀態(tài)時,體內(nèi)乳酸的產(chǎn)生會增加。血乳酸是反映外周組織灌注不足和組織缺氧的指標(biāo),是判斷危重癥患者病情發(fā)展、外科手術(shù)、術(shù)后監(jiān)測及預(yù)后的一項很有價值的指標(biāo),已被認(rèn)為是與危重癥疾病預(yù)后相關(guān)的獨(dú)立危險因素[3]。但血乳酸水平與2型糖尿病合并急性心肌梗死患者臨床指標(biāo)及預(yù)測預(yù)后的意義尚未明確。本文通過對2型糖尿病合并急性心肌梗死患者入院后的血乳酸及動脈血PH進(jìn)行測定,以評價血乳酸與2型糖尿病合并急性心肌梗死患者病情發(fā)展及預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性選擇2016年1月至2016年10月在本院心內(nèi)科收治入院的2型糖尿病合并急性心肌梗死患者58例作為實驗組,及非糖尿病急性心肌梗死患者53例作為對照組,所有患者按《急性冠脈綜合征急診快速診療指南》[4]指定的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行篩選。先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、多臟器功能衰竭、非心血管病因的急性心肌梗死患者及近期服用藥物影響葡萄糖代謝疾病的患者未納入。

1.2 實驗方法回顧性收集患者基本情況,包括性別、年齡、住院時長、高血壓史、吸煙史、糖尿病史;記錄患者有無發(fā)生心衰、心律不齊及肺部感染情況;心功能不全的標(biāo)準(zhǔn)是Killip分級指標(biāo)。同時收集患者臨床生化指標(biāo),包括患者血乳酸水平、動脈血血?dú)夥治鼋Y(jié)果。參考文獻(xiàn)將血乳酸水平≤2mmol/L定義為正常,≤5mmol/L定義為高乳酸鹽血癥,>5mmol/L定義為乳酸性代謝性酸中毒[5,6]。

1.3 實驗儀器及檢測方法患者入院后次日清晨空腹抽取外周靜脈血2ml,采用比色法檢測患者血乳酸水平,使用儀器為美國強(qiáng)生公司Vitros350干式化學(xué)分析儀;患者入院后次日清晨空腹抽取動脈血2ml,采用GEM Premier3000血?dú)夥治鰞x檢測患者血?dú)庵笜?biāo)。儀器和試劑使用均按照操作說明書進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,計量資料均采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用卡方檢驗及t檢驗;等級資料采用秩和檢驗;P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般臨床特征比較與AMI組比較,DM+AMI組平均住院時長、心衰發(fā)生率及嚴(yán)重程度、心率失常及肺部感染的機(jī)會均較高,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。兩組間其他因素差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P 均>0.05),詳見表 1。

2.2 兩組患者血乳酸水平及動脈血PH的比較與AMI組相比,DM+AMI組患者血乳酸水平明顯增高,且動脈血PH明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),詳見表 2。

2.3 兩組患者血乳酸不同分級情況將血乳酸水平≤2mmol/L定義為正常,≤5mmol/L定義為高乳酸鹽血癥,>5mmol/L定義為乳酸性代謝性酸中毒,發(fā)現(xiàn)DM+AMI組發(fā)生高乳酸鹽血癥及乳酸性代謝性酸中毒的概率明顯高于AMI組,且差異有統(tǒng)計學(xué) 意 義(41+7 vs 28+4,82.76%vs 60.38%,P<0.05),見圖 1。

3 討論

研究顯示糖尿病和高血糖水平是急性心肌梗死患者住院期間病死率的獨(dú)立危險因素[7]。本文的數(shù)據(jù)也顯示,2型糖尿病合并急性心肌梗死組患者發(fā)生心衰的機(jī)會高于非糖尿病急性心肌梗死組(60.34%vs 39.62%),且發(fā)生心律失常(43.10%vs 22.64%)及肺部感染(41.38%vs 20.75%)的機(jī)會也明顯增高。多數(shù)長期高血糖患者心肌壞死程度嚴(yán)重,心功能差,可能與糖尿病患者冠脈微循環(huán)的再灌注不良相關(guān)[8]。且高血糖可以抑制靶細(xì)胞對胰島素的敏感性,加重胰島素抵抗,促進(jìn)心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展[9]。肺部感染發(fā)生率的增加可能與慢性高血糖的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂,過度氧化應(yīng)激,長期慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。同時,還應(yīng)對急性心肌梗死患者進(jìn)行心律失常及其危險分層的評估,特別對糖尿病患者應(yīng)積極降糖,將有益于改善患者的預(yù)后及降低并發(fā)癥的發(fā)生。

表1 兩組患者一般臨床特征

表2 兩組患者動脈血PH及血乳酸水平

圖1 兩組患者在不同乳酸水平的分布

乳酸性酸中毒是引起住院患者代謝性酸中毒最為常見的原因[10],血乳酸水平的監(jiān)測是心血管手術(shù)中非常重要的觀察指標(biāo),對判斷患者預(yù)后、指導(dǎo)治療有著重要意義。在敗血癥及外傷患者中,高乳酸鹽血癥已被用作預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)[11]。血乳酸水平的及時獲得可以識別嚴(yán)重心臟疾病的患者,如急性心肌梗死、充血性心衰、嚴(yán)重心律失常和心源性休克等,并與急性心肌梗死及心臟手術(shù)短期的預(yù)后不良相關(guān)[12]。有文獻(xiàn)認(rèn)為血乳酸水平是有胰島素抵抗的心內(nèi)科患者死亡的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)[13]。本組數(shù)據(jù)顯示,2型糖尿病合并急性心肌梗死組患者的血乳酸水平明顯高于非糖尿病急性心肌梗死組,且動脈血PH明顯低于對照組,這可能與急性心肌梗死發(fā)生時,冠脈循環(huán)不良,心肌細(xì)胞缺血缺氧,無氧酵解增強(qiáng),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量乳酸及代謝產(chǎn)物堆積[14],而2型糖尿病患者本身代謝紊亂,不能利用自身葡萄糖,并有可能發(fā)展為細(xì)胞內(nèi)酸中毒,其心肌損傷及心功能惡化程度更為嚴(yán)重[15],提示其臨床危險程度更高。

研究表明,乳酸與手術(shù)后患者病情危重程度和病死率呈正相關(guān),血乳酸水平<1.4mmol/L時患者的存活率為80%-100%,1.5-4.0mmol/L時存活率為 55%-80%,>4mmol/L 時的存活率<45%[11],本組數(shù)據(jù)也發(fā)現(xiàn),對乳酸水平進(jìn)行分級后,發(fā)現(xiàn)2型糖尿病合并急性心肌梗死患者發(fā)生高乳酸鹽血癥及乳酸性代謝性酸中毒的機(jī)會明顯高于AMI組。提示乳酸測定對急性心肌梗死患者,尤其是對合并糖尿病的患者病情的嚴(yán)重程度及評估預(yù)后有非常積極的意義。

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R587.1,R542.2+2,R446.11+2

A

1674-1129(2017)05-0740-03

2017-04-28;

2017-08-01)

10.3969/j.issn.1674-1129.2017.05.038

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