孫文恒,張 琦,王 凱
(1.吉林市中心醫院,吉林 吉林 132000;2.北華大學附屬醫院,吉林 吉林 132000;
3.舒蘭市人民醫院,吉林 吉林 132600)
抑郁對急性ST段抬高型心肌梗死患者急性左心功能不全發作的影響
孫文恒1,張 琦2,王 凱3
(1.吉林市中心醫院,吉林 吉林 132000;2.北華大學附屬醫院,吉林 吉林 132000;
3.舒蘭市人民醫院,吉林 吉林 132600)
目的探討抑郁對急性ST段抬高型心肌梗死患者發生急性左心功能不全的影響。方法對發生急性ST段抬高型心肌梗死患者根據發生抑郁進行分組,分為四組,A組為抑郁患者,藥物治療組,B組為抑郁患者接受再灌注成功組,C組為未發生抑郁心肌梗死藥物治療組,D組為未發生抑郁患者接受再灌注成功組,在發病后72小時后,行心臟彩超,BNP檢查,結果各組患者心衰指數,BNP差異有統計學意義(P<0.01),A、B組心衰指數,BNP,高于C、D組。
抑郁;心肌梗死;細胞凋亡;基因
抑郁在罹患心肌梗死后發生心衰的患者中的影響研究甚少,本研究旨在抑郁對心梗后心功能不全的影響進行分析,探討其可能存在的機制[1]。為提高重視,科學防治,罹患AMI患者心理疾病,提供參考[2]。
對符合2010年《中華心血管病雜志》編輯委及AMI診斷和治療指南診斷標準的急性ST段抬高患者進行抑郁自評量表(SDS)進行評定。A組為抑郁患者,藥物治療組29人,B組為抑郁患者接受再灌注成功組24,C組為未發生抑郁心肌梗死藥物治療組23人,D組為未發生抑郁患者接受再灌注成功組39人
用問卷調查法收集資料(表1),發生心衰的72h行心臟彩超檢查,存在左室舒張性障礙、充盈障礙、左室舒張期擴張性功能異常和(或)左室舒張期僵硬度增長的證據。

表1 心衰超聲指數的評分標準
用SPSS 12.0軟件進行統計分析,所有數據以“均數±標準差”表示,兩兩比較用SNK法,資料符合正態分布且方差齊用方差分析比較,檢驗水準為0.05。
各組患者心衰超聲指數及BNP水平差異有統計學意義(P<0.01),抑郁組患者心衰發生率明顯高于非抑郁組患者,且發生心衰后抑郁組患者心衰程度明顯較非抑郁患者嚴重[3]。見表2,表3。

表2 兩組患者的BNP水平和心衰超聲指數值結果比較

表3 兩組患者的心衰發生率,程度比較
全身性炎性在心肌梗死后反導致內皮包括血腦屏障遭到破壞,神經毒性物質或被動或主動的進入腦內破壞正常的腦功能,抑郁由此導致,抑郁發生后導致心肌重構,心衰發生是由于細胞因子活性的增加能夠激活交感興奮反應,活化腦內腎素、血管緊張素、醛固酮系統,發生部位可能是下丘腦室旁核[4]。另一方面抑郁可增加血清TNF-α、IL-6、ET濃度及減少NO濃度,從而加重心肌梗死后心肌細胞的損害。
綜上所述,抑郁癥會增加冠心病,心肌梗死患者心功能不全的發生,可能與心肌梗死后心室肌細胞破壞增加變化有關。
[1] Heitmann BL,Lissner L.HIp Hip Hurrah!Hip size inversely related to heart disease and total mortality [J].obes Rec,2011,12(6):478-481.
[2] 胡善聯,龔向光.中國急性心肌梗塞的疾病經濟負擔[J].中國衛生經濟,2003,22(243):32-34.
[3] 王磊.急性心肌梗死的流行病學研究進展.廣東省中醫院,W091118,2013-8-14.
[4] 吳錦丹,沈捷,馬向華.β3-腎上腺素能受體基因變異對肥胖、2型糖尿病和胰島素抵抗發病機制的研究進展[J].醫學研究生學報,2007,20(9):982-984.
R541.6
B
ISSN.2095-8242.2017.050.9744.02
本文編輯:李新剛