劉夢穎
探究青少年時期高發(fā)精神分裂的原因與內(nèi)在機(jī)制
劉夢穎
精神分裂癥這一重性精神疾病在青春期高發(fā)的原因可能有兩個:(1)從基因的角度來看,影響精神分裂癥表現(xiàn)的部分基因可能是在出生后幾年乃至十幾年才開始表達(dá)的,這些基因的表達(dá)可能和青春期階段個體生理、心理的快速發(fā)育也有著莫大的聯(lián)系。(2)精神分裂癥的產(chǎn)生是青春期個體生理變化的夸張體現(xiàn),其生理發(fā)展都呈現(xiàn)與正常青少年一致的發(fā)展趨勢,但是程度更重。以上研究啟發(fā)我們青春期是精神障礙的高危時期,要加大對這一時期青少年的關(guān)注與及時干預(yù),提前預(yù)防精神障礙的產(chǎn)生。
精神分裂 精神障礙 多巴胺 突出重組
青少年時期,年齡范圍為10~20歲,主要指身體發(fā)育成熟、出現(xiàn)第二性征的年齡階段。青春期是由兒童逐漸發(fā)育成為成年人的過渡時期,既是生長發(fā)育的高峰期,也是心理發(fā)展的重大轉(zhuǎn)折期。
青春期作為一個身體和行為的劇烈變化的時期而受到大量關(guān)注。雖然大多數(shù)青少年可以成功從依賴他人過渡到成為一個自給自足的社會成員,但諸多研究表明,青春期的精神疾病的發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他年齡段,美國國家共病調(diào)查的研究結(jié)果顯示,大多數(shù)精神障礙發(fā)病的高峰年齡是14歲。這些精神障礙包括焦慮、情緒障礙、精神分裂、進(jìn)食障礙和物質(zhì)濫用等。
其中,精神分裂癥是一種重型精神疾病,世界1%的人身患此病,80%左右的精神分裂癥患者在正常治療下仍出現(xiàn)慢性衰退,甚至終身功能殘疾(Kumra,2008)。精神分裂癥病程多遷延,反復(fù)發(fā)作,主要表現(xiàn)為基本個性改變,思維、情感、行為的分裂,精神活動與環(huán)境和內(nèi)心體驗不協(xié)調(diào),伴有意識障礙和明顯的智能障礙。精神分裂癥是一種病因不明的精神疾病,發(fā)病多見于青壯年人群,發(fā)病年齡主要在15~45歲。
精神分裂癥患者臨床表現(xiàn)為治療療效差,病情易波動,需長期服藥。相比成人精神分裂癥患者,青少年精神分裂癥患者受遺傳危險因素和先天發(fā)育因素影響較大,是一種高度遺傳的精神疾病,精神分裂癥患者的健康同胞患該病的風(fēng)險比普通人群高出9倍,且起病隱匿,病程反復(fù),陰性癥狀明顯(段惠峰,2006)。病情的反復(fù)和治療的長久,加重了青少年精神分裂癥患者及其家屬的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),也阻礙了患者的自身成長和社會功能的康復(fù)。
(一)青少年精神分裂癥的基因表達(dá)
精神分裂癥被認(rèn)為是一種多基因遺傳病,遺傳度為80%,即主要由遺傳因素決定(Tsuang,2000),故此本文重點(diǎn)論述精神分裂癥與生理機(jī)制的聯(lián)系。
相較于單基因遺傳病,多基因遺傳病的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜,每對基因?qū)π誀畹男?yīng)十分微小,但這些影響微小的基因可以通過累加作用形成一個明顯的表型性狀。同樣作為多基因遺傳病,唇裂的表型性狀一出生就可以被發(fā)現(xiàn),但為什么精神分裂癥并不是一出生就能被發(fā)現(xiàn)呢?眾所周知,不是所有基因都會被表達(dá),也不是所有基因表達(dá)都在出生前進(jìn)行,而影響精神分裂的基因至今為止也未被全部發(fā)現(xiàn)。
綜上,筆者做出合理推測,之所以精神分裂癥多發(fā)于青少年時期的一個重要原因,在于影響其表現(xiàn)的部分基因是在出生后幾年乃至十幾年才開始表達(dá)的。這些基因的表達(dá)可能和青春期階段個體生理、心理的快速發(fā)育也有著莫大的聯(lián)系。
(二)精神分裂癥的“青少年發(fā)展夸張化”假說
目前,關(guān)于精神分裂癥發(fā)病的具體機(jī)制尚不清楚,現(xiàn)有研究對于精神分裂癥的病因主要集中在遺傳因素、神經(jīng)發(fā)育異常、神經(jīng)生化改變以及社會心理因素等幾個方面。
針對精神分裂癥多發(fā)于青少年時期,F(xiàn)einberg(1983)探討了青少年大腦發(fā)育與發(fā)育過程中出現(xiàn)的精神分裂癥發(fā)病之間的關(guān)系,猜測精神分裂癥的產(chǎn)生是青春期個體生理變化的夸張體現(xiàn)。例如,健康的個體在經(jīng)歷青春期時,δ波睡眠周期的數(shù)量和持續(xù)時間通常會減少。而在患有精神分裂癥青少年中,這種δ波睡眠的減少更為明顯(Keshavan,1998)。此外,除了青少年精神分裂癥患者的δ波睡眠過度減少,精神分裂癥患者前額葉皮層的膜磷脂受體水平、額葉代謝和額葉皮層灰質(zhì)體積均表現(xiàn)出顯著降低。所有這些變化都是青少年大腦發(fā)展的趨勢相同,只不過程度更重。
目前在精神分裂癥的病理生理機(jī)制中,失連接假說是目前較為公認(rèn)的假說。該假說認(rèn)為精神分裂癥是一種腦區(qū)之間連接異常的疾病,額葉與其它腦區(qū)如顳葉、紋狀體和海馬之間腦白質(zhì)連接異常在精神分裂癥神經(jīng)病理學(xué)中起重要作用。在功能研究的基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)廣泛分布的腦內(nèi)大體環(huán)路的連接紊亂是精神分裂癥的一個特征性表現(xiàn)(Basser,1995)。Kubicki(2002)通過使用DTI 研究發(fā)現(xiàn)額顳葉、額頂葉和前額葉、海馬之間的功能連接受損的失連接障礙;影像學(xué)研究顯示,連接各功能區(qū)域的白質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)異常可能是該病功能失連接的基礎(chǔ)。
此外,另一種廣泛接受的精神分裂癥病理假說是多巴胺假說,該假說認(rèn)為腦內(nèi)DA量的增加及DA受體活性的提高是引起精神分裂癥癥狀的原因。
根據(jù)以上失連接假說以及多巴胺假說不斷被新研究證據(jù)所印證,筆者認(rèn)為Feinberg關(guān)于精神分裂癥的“青少年發(fā)展夸張化”假說也再次得到印證。相比成人,青少年表現(xiàn)出杏仁核活動的上升,而前額皮層活動弱且分散,且兩者之間的功能連接較弱,皮層和皮層下腦區(qū)功能連接強(qiáng)度較弱。兒童在頂葉區(qū)域內(nèi)功能連接最強(qiáng),而成人則是在前額皮層區(qū)域內(nèi)表現(xiàn)出顯著功能連接,且范圍最廣。青少年則處于這一變化的過渡時期,所以會表現(xiàn)出頂葉區(qū)域內(nèi)功能連接減弱。這些現(xiàn)象都與精神分裂癥患者失連接生理機(jī)制有所重疊。另外,此前提到青少年早期前額葉皮質(zhì)多巴胺系統(tǒng)活躍,即從兒童到青少年早期隨年齡增長大腦中社會情緒系統(tǒng)相關(guān)腦區(qū)中游離5-羥色胺和多巴胺的量在增長。這些變化可能會使個體更加情緒化,對壓力有更大反應(yīng),與此同時對獎勵的反應(yīng)性會降低,這也與精神分裂患者的多巴胺病理假說一致,只是程度尚不及精神分裂癥患者。
青少年是一個國家發(fā)展的基礎(chǔ),青少年精神健康問題也是一個世界性的話題,在國內(nèi)的狀況也尤為嚴(yán)重。諸多精神障礙都以青少年時期為高發(fā)期,可能與該時期個體的大腦的結(jié)構(gòu)、活動以及功能連接的變化和心理快速發(fā)展以及人格的初步形成存在緊密的內(nèi)在聯(lián)系。
通過相關(guān)研究,人們意識到青少年保持精神健康的重要性和社會工作介入該領(lǐng)域的必要性。從生物學(xué)層面上來看,研究者們可以通過篩查與精神障礙有關(guān)的基因,通過基因編碼技術(shù)對其進(jìn)行優(yōu)化,或?qū)⒋思夹g(shù)用于優(yōu)生,從根源上減少精神障礙患者的數(shù)量。從社會學(xué)層面來看,可以加大對父母、學(xué)校的宣傳力度,讓他們意識到自己也應(yīng)該為青少年的精神障礙擔(dān)負(fù)責(zé)任,促使學(xué)校加大保障學(xué)生心理健康工作的機(jī)構(gòu)和設(shè)施的建立,普及正確對待青少年的具體方式方法。最后,從心理學(xué)的層面來看,通過對青少年精神障礙相關(guān)危險行為的研究,我們可以提前對青少年患上精神障礙的可能性進(jìn)行較為準(zhǔn)確地風(fēng)險預(yù)測,這樣心理學(xué)工作者就可以提前對青少年及其家屬進(jìn)行警示,或及時采取適當(dāng)?shù)男睦砀深A(yù)或藥物干預(yù),在精神障礙的萌芽階段遏制其發(fā)展形勢。
綜上,青少年精神障礙問題是一個復(fù)雜而又至關(guān)重要的問題,需要各個領(lǐng)域工作者的通力合作,為達(dá)到大幅度減少精神障礙患者的目標(biāo)而奮斗。
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(作者單位:西南大學(xué)心理學(xué)部)
劉夢穎(1997-),女,漢族,四川廣元人,本科,西南大學(xué)心理學(xué)部,研究方向:心理學(xué)相關(guān)領(lǐng)域。