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中老年2型糖尿病患者骨密度變化與血糖控制的分析

2017-11-27 21:36:31宋慶明袁群
中國實用醫藥 2017年31期
關鍵詞:血糖糖尿病

宋慶明+袁群

【摘要】 目的 研究中老年2型糖尿病男性患者血糖水平、糖化血紅蛋白 (HbA1c)與骨密度(BMD)之間的關系。方法 102例中老年2型糖尿病男性患者作為病例組, 并根據空腹血糖水平及HbA1c進行分組, 空腹血糖≤7.0 mmol/L, HbA1c≤7%為糖尿病Ⅰ組(42例);空腹血糖>7.0 mmol/L, HbA1c>7%為糖尿病Ⅱ組(60例)。另選96例糖耐量正常男性患者作為對照組。所有研究對象測定腰椎正位(L1~4)處的BMD, 并進行組間比較, 分析血糖控制水平與BMD的相關性, 同時觀察病例組與對照組骨質疏松發生率。結果 病例組骨質疏松癥發病率為26.47%, 對照組骨質疏松發病率為15.63%;糖尿病Ⅰ組、糖尿病Ⅱ組BMD均顯著低于對照組, 差異均具有統計學意義(P<0.01), 糖尿病Ⅱ組BMD低于糖尿病Ⅰ組, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。糖尿病患者腰椎正位處(L1~4)BMD與空腹血糖、HbA1c均呈負相關(r=-0.282、-0.356, P<0.05)。結論 2型糖尿病患者BMD更易降低, 血糖控制不佳骨量更易流失。

【關鍵詞】 2型糖尿病;空腹血糖;糖化血紅蛋白;骨密度

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.31.007

【Abstract】 Objective To study the correlation between blood glucose level, glycosylated hemoglobin (HbA1c) and bone mineral density (BMD) in male patients with type 2 diabetes mellitus. Methods There were 102 male patients with type 2 diabetes mellitus as case group. They were grouped by fasting blood glucose levels and HbA1c, with fasting blood glucose ≤7.0 mmol/L, HbA1c≤7% as diabetes group Ⅰ(42 cases), fasting blood glucose >7.0 mmol/L, HbA1c>7% as diabetes group Ⅱ (60 cases). There were another 96 male patients with normal glucose tolerance as control group. The BMD in the lumbar spine (L1~4) was measured and compared between groups. The correlation between blood glucose control level and BMD was analyzed, and the incidence of osteoporosis between case group and control group was observed. Results Case group had incidence of osteoporosis as 26.47%, while the control group had incidence of osteoporosis as 15.63%. Diabetes group Ⅰ and diabetes group Ⅱ had obviously lower BMD than the control group, and the difference was statistically significant (P<0.01). Diabetes group Ⅱ had lower BMD than diabetes group Ⅰ, and the difference was statistically significant (P<0.05). There was a negative correlation between BMD in the lumbar spine (L1~4) and fasting blood glucose and HbA1c in diabetic patients (r=-0.282, -0.356, P<0.05). Conclusion In type 2 diabetes mellitus patients, BMD is more likely to decline and bone loss is easier if blood sugar is poorly controlled.

【Key words】 Type 2 diabetes mellitus; Fasting blood glucose; Glycosylated hemoglobin; Bone density

糖尿病是引起繼發性骨質疏松癥的常見原因, 1型糖尿病患者由于胰島素缺乏引起成骨細胞合成骨鈣素減少, 易發生骨質疏松癥[1], 但2型糖尿病伴發骨質疏松癥受多種因素影響[2]。本研究分析中老年2型糖尿病患者骨密度(bone mineral density, BMD), 并觀察空腹血糖及糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1c)與BMD值之間的關系, 為血糖控制達標提供更足依據。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年8月~2017年3月于本院門診就診的102例中老年2型糖尿病男性患者作為病例組, 平均年齡(61.14±5.26)歲, 體質量指數22~26 kg/m2;以同期本院就診96例糖耐量正常(normal glucose tolerance, NGT)男性患者作為對照組, 平均年齡(61.35±4.98)歲, 體質量指數22~26 kg/m2。兩組患者年齡、體質量指數比較差異均無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。病例組患者根據空腹血糖水平及HbA1c進行分組, 空腹血糖≤7.0 mmol/L, HbA1c≤7%為糖尿病Ⅰ組(42例);空腹血糖>7.0 mmol/L, HbA1c>7%為糖尿病Ⅱ組(60例)。骨質疏松癥診斷符合《2011年原發性骨質疏松癥診治指南》, 排除長期臥床患者, 患有易引起繼發性骨質疏松癥的各種疾病者, 如骨腫瘤、胃腸道消化吸收不良、甲狀旁腺功能亢進癥, 曾服用過糖皮質激素者。endprint

1. 2 方法 采用法國MEDILINK公司的OSTEOCORE Ⅲ型雙能X線骨密度測定儀, 測定腰椎正位(L1~4)處的BMD, 并進行組間比較, 分析血糖控制水平與BMD的相關性, 同時觀察病例組與對照組骨質疏松發生率。

1. 3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對研究數據進行分析處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;相關程度以Pearson相關系數r表示。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 BMD測定 病例組骨質疏松癥發病率為26.47%

(27/102), 對照組骨質疏松發病率為15.63%(15/96);糖尿病Ⅰ組、糖尿病Ⅱ組BMD均顯著低于對照組, 差異均具有統計學意義(P<0.01), 糖尿病Ⅱ組BMD低于糖尿病Ⅰ組, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2. 2 血糖控制水平與BMD的相關分析 糖尿病患者腰椎正位處(L1~4)BMD與空腹血糖、HbA1c均呈負相關(r=-0.282、-0.356, P<0.05)。見表2。

3 討論

骨質疏松癥是以骨量減少、骨組織微結構破壞, 易發生脆性骨折為特征的一種代謝性骨病[3], 糖尿病患者易并發骨質疏松癥[4]。本文研究提示中老年2型糖尿病男性患者較糖耐量正常男性患者相比BMD有不同程度的減低, 血糖控制欠佳者BMD降低更顯著, 患者BMD與HbA1c、空腹血糖均呈負相關, 提示血糖控制欠佳是影響糖尿病患者BMD的危險因素, 這與國內外研究結果一致[1, 5]。

長期高血糖可通過多種機制對骨代謝產生影響。血糖控制不佳時, 患者血鈣降低, 25(OH)D3水平下降, 可能是由于高血糖引起滲透性利尿, 尿鈣排出明顯增加, 血鈣降低, 刺激甲狀旁腺素(PTH)分泌增加, 易增加破骨細胞活性, 促進骨吸收使骨密度降低。葉惠成等[6]在研究中發現, HbA1c與男性2型糖尿病患者BMD存在相關性, 25(OH)D3降低可繼發引起PTH和HbA1c水平升高。故建議糖尿病患者檢測25(OH)D3水平, 適當補充活性維生素D來預防骨質疏松癥和脆性骨折。

糖尿病患者長期血糖控制差, HbA1c明顯升高, 易引起各種慢性并發癥, 糖尿病腎病可導致25(OH)D3合成減少, 且糖尿病胃腸道自身神經功能紊亂易造成鈣、磷等吸收障礙, 這也直接或間接刺激PTH分泌增加, 影響骨代謝。糖尿病微血管病變導致骨小梁微循環障礙及缺血缺氧, 引起BMD降低[7], 同時促使毛細血管的通透性增加, 周圍基底膜增厚, 對骨的血管分布形成影響, 影響骨的重建;長期高血糖還可導致糖基化終末產物增加, 刺激破骨吸收因子白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的生成, 促進破骨細胞的成熟, 使骨吸收增加[8]。

總之, 2型糖尿病患者血糖控制差合并骨質疏松的危險性增加, 但糖代謝紊亂影響骨代謝的具體機制還需進一步研究明確。糖尿病患者應嚴格控制血糖, 糾正糖代謝紊亂, 減緩患者的骨質吸收, 同時適當補充維生素D, 定期進行BMD檢測, 對于預防骨質疏松癥有積極意義。

參考文獻

[1] Montagnani A, Gonnelli S, Alessandri M, et al. Osteoporosis and risk of fracture in patients with diabetes: an update. Aging Clin Exp Res, 2011, 23(2):84-90.

[2] Pali?ka V, Lesná J, Pavlíková L. Changes of bone metabolism in diabetics. Vnitr Lek, 2014, 60(9):742-745.

[3] Sun LF, Wang YJ, Wang YQ, et al. Correlation analysis of the risk factors of type 2 diabetes with osteoporosis. Journal of Nantong University (Medical Sciences), 2012, 32(3):196-198.

[4] Francisco JA, de paula, Mark C, et al. Novel insights into the relationship between diabetes and osteoporosis. Diabetes Metab Res Rev, 2010, 26(8):622-630.

[5] 王亞梅, 郭雯, 陳曉倩, 等. 2型糖尿病患者微血管病變與骨密度的相關性. 中國骨質疏松雜志, 2016, 22(2):198-200.

[6] 葉惠成, 劉玉華, 尹鎮釗. 男性2型糖尿病患者骨密度變化及與甲狀旁腺激素、25-羥基維生素D3、糖代謝指標的相關性分析. 廣西醫學, 2016, 38(11):1497-1501.

[7] Oikawa A, Siragusa M, Quaini F, et al. Diabetes mellitus induces bone marrow microangiopathy. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2010, 30(3):498-508.

[8] Kanazawa L, Yamaguchi T, Yamamoto M. Relationship between treatments with insulin oral hypoglycemic agents versus the presence of vertebral fractures in type 2 diabetes mellitus. J Bone and Miner Metab, 2010, 28(12):554-560.endprint

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