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腦電圖對老年輕度認知功能障礙轉變為癡呆癥的預警價值

2017-11-28 06:35:11陳彩霞劉曉紅
中國老年學雜志 2017年21期

陳彩霞 趙 彥 劉曉紅

(無錫市精神衛生中心,江蘇 無錫 214151)

腦電圖對老年輕度認知功能障礙轉變為癡呆癥的預警價值

陳彩霞 趙 彥 劉曉紅

(無錫市精神衛生中心,江蘇 無錫 214151)

目的探討腦電圖對老年輕度認知功能障礙轉變為癡呆癥的預警價值。方法30例老年輕度認知功能障礙患者為對照組,另選取52例阿爾茨海默病(AD)患者為研究組。患者均接受腦電圖檢查,比較兩組腦電圖特點、腦電信號復雜度。結果兩組背景節律主要為α節律,對照組表現為前移或泛化,而研究組表現為變慢,波幅降低;兩組除T6導聯其余各導聯、全腦、左右額顳區及左右半球的復雜度相比差異有統計學意義(Plt;0.05);研究組前顳區(F7、F8)及前額區(FP1、FP2)導聯處的復雜度低于其他導聯(Plt;0.05);研究組右顳區腦電信號復雜度高于右額區(Plt;0.05)。結論腦電圖對老年輕度認知功能障礙轉變為癡呆癥具有一定預警價值。

腦電圖;輕度認知功能障礙;癡呆癥;預警價值

阿爾茨海默病(AD)是老年癡呆最常見的一種類型〔1〕。輕度認知功能障礙是一種介于癡呆與正常衰老之間的狀態,和AD一樣,其主要特征也是主客觀認知功能降低,大部分學者認為老年癡呆癥可能是輕度認知功能障礙不斷發展的結果〔2〕。相關研究表明〔3〕,輕度認知功能障礙患者在確診后的第1年內患有AD的概率約是正常老年人群的10倍。目前,臨床暫無特效藥物及方法治療AD,故給予輕度認知功能障礙階段(AD早期階段)有效的干預措施,可降低AD的發病率,提高老年患者的生存質量,但臨床并無確診AD的早期敏感指標〔4〕。本研究旨在探討腦電圖對老年輕度認知功能障礙轉變為癡呆癥的預警價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月至2016年9月在無錫市精神衛生中心接受治療的30例老年輕度認知功能障礙患者為對照組,另選取52例老年AD患者為研究組,均符合美國精神障礙診斷和統計手冊第4版中輕度認知功能障礙及AD診斷標準。對照組男17例,女13例;年齡62~81〔平均(68.57±2.55)〕歲;文化程度:文盲9例,小學8例,初中7例,高中5例,大專及以上1例。研究組男28例,女24例;年齡63~78〔平均(68.33±2.47)〕歲;文化程度:文盲17例,小學15例,初中11例,高中7例,大專及以上2例。納入標準:(1)年齡gt;60歲;(2)本人或家屬簽署知情同意書;(3)臨床資料完整;(4)依從性好,配合本次研究者;(5)記憶力下降時間gt;3個月者。兩組性別、年齡及文化程度等一般資料相比,差異無統計學意義(Pgt;0.05),具有可比性。排除標準:(1)合并有嚴重心、肝、腎功能不全者;(2)因腦部腫瘤、硬膜下血腫、帕金森病、正常顱壓腦積水、亨廷頓病及腦血管病導致的認知功能減退者;(3)無法正常交流、視力、聽力及運動障礙者;(4)因精神分裂癥、抑郁等精神障礙導致的認知功能障礙者;(5)長期服用影響認知功能藥物者;(6)患有嚴重傳染性疾病者。

1.2方法

1.2.1神經心理學檢測 由兩名專業醫護人員采用簡易智能精神狀態量表(MMSE)檢測。檢測過程中,測試人員態度和藹、語氣溫和,以消除患者緊張、害怕等不良情緒。測試環境應保持通風、安靜及光線良好。

1.2.2腦電圖檢測 采用日本光電工業株式會社生產的型號為EEG-1518K腦電圖機,增益為50 μV(5 mm),高通濾波45 Hz,時間常數0.3 s,采樣精度16 bit,采樣頻率200 Hz,頭皮電阻≤5 000 Ω。電極按照國際10~20系統進行安放(見圖1),共有16個記錄電極(F3、F4、FP1、FP2、C3、C4、O1、O2、P3、P4、F7、F8、T3、T4、T5、T6),參考電極為兩側耳垂電極,實施導聯描計。記錄所有患者安靜、閉目狀態下5 min腦電信號。將采集到的腦電信號去除干擾偽跡,應用傅里葉變換將腦電時域信號轉化為頻域信號,再進行濾波處理,再應用反傅里葉變換進行反變換,最后將得到的數據進行復雜度計算。人類腦電頻率為(0.5~30)Hz,其中β(13.5~30.0)Hz,α(8.0~13.0)Hz,θ(4.0~7.5)Hz,δ(1.0~3.5)Hz。

1.4觀察指標 觀察兩組腦電圖特點、腦電信號復雜度。腦電信號復雜度計算方法參考徐梅松等〔5〕設計的計算方法。

1.5統計學方法 應用SPSS18.0軟件進行t檢驗。

2 結 果

2.1對照組腦電圖特點 背景節律主要為α節律,但表現為前移或泛化(正常以枕區及頂區為主),其優勢區位于中央區、額區及前額區,而枕區、頂區α節律出現的頻率及波幅均低于中央區、額區及前額區;波幅中等,調幅、調節不良,存在部分不規則α慢波活動,但明顯低于AD患者。見圖1。

2.2研究組腦電圖特點 背景節律主要為α節律,但變慢,波幅降低;在出現慢α節律的區域上,枕區及頂區無優勢,中央區、額區及前額區存在持續或間斷不規則θ慢波活動;中低波幅,調幅、調節差,異常腦電波發生幾率提高,表現為陣發性不典型尖波、不規則或規則慢波活動增加等。見圖2。

對照組

研究組

2.3腦電信號復雜度 兩組T6導聯處的復雜度差異無統計學意義(Pgt;0.05);兩組其余各導聯、全腦、左右額顳區及左右半球的復雜度差異有統計學意義(Plt;0.05);對照組各導聯的復雜度差異無統計學意義(Pgt;0.05);研究組前顳區(F7、F8)及前額區(FP1、FP2)導聯處的復雜度低于其他導聯(Plt;0.05)。見表1。

表1 兩組腦電信號復雜度比較

與本組F7、F8、FP1、FP2導聯處的復雜度比較:1)Plt;0.05

2.4兩組各腦區復雜度比較 對照組各腦區復雜度差異無統計學意義(Pgt;0.05)。其中左半球復雜度0.47±0.06,右半球0.47±0.08,左顳區0.46±0.07,左額區0.48±0.07,右顳區0.47±0.07,右額區0.47±0.08。研究組右顳區腦電信號復雜度(0.42±0.06)高于右額區(0.37±0.08,t=3.478,P=0.000);其余各腦區腦電信號復雜度差異無統計學意義(Pgt;0.05)。其中左半球0.38±0.08,右半球0.40±0.08,左顳區0.38±0.07,左額區0.38±0.08,右顳區0.42±0.06,右額區0.37±0.08。

3 討 論

研究表明〔6〕,當AD患者發生認知功能障礙時,其大腦早就存在神經病理學改變,且這種改變發生的時間遠早于臨床癥狀表現時間,包括前顳葉萎縮、大腦海馬及皮質等部位神經元喪失、老年斑形成、血管淀粉樣改變、神經元纖維纏結、神經元內顆粒空泡變性、細胞內過度的磷酸化及細胞外β淀粉樣蛋白沉積等。臨床暫無特異性治療AD的方法。研究表明〔8〕,輕度認知功能障礙可發展為癡呆癥,且輕度認知功能障礙是癡呆癥的早期階段。雖然組織病理學檢查及腦活檢是診斷AD的關鍵,但其屬于有創性檢查,效果欠佳〔8〕。認知活動是腦的高級功能之一,包括思維、語言、記憶、智力及推理等多個方面,認知功能障礙主要由顱腦疾病(如帕金森病、腦卒中、多發性硬化、腦外傷及精神分裂癥等)、學習及發育遲滯、社會文化狀況(如環境剝奪、營養不良等)所致。存在認知功能障礙的老年患者大腦功能及結構均有一定程度改變,這些變化會影響腦電信號。腦電信號是特殊且復雜的一種生物電信號,具有大量信息,若可獲取這些信息,可更加深入了解大腦活動。腦電作為大腦神經元電活動在頭皮表面或大腦皮層的反映,具有非平穩及非線性的生物學特點,可靈敏反映大腦生理、病理變化〔9〕。老年輕度認知功能障礙患者的腦電圖特點為θ波及δ波增加,而β波減少及α背景節律不規則;AD患者的腦電圖特點與病理變化關系密切,主要表現為α背景節律消失或變慢,出現不規則θ慢波活動,提高δ慢波出現的概率,且隨著病情加重,θ波可演變為主要背景活動,其腦電圖異常程度越嚴重〔10〕。相關研究表明〔11〕,AD患者低頻腦波的慢化增多及高頻波減少與皮質性病理變化密切相關。由此可見,腦電圖α波減少及θ波、δ波增加可以提示患者認知功能下降。

本研究提示AD患者認知功能差,其臨床癥狀與腦電復雜度相關。分析原因為AD患者大腦主要病理變化表現為彌漫性萎縮,且這種病理變化隨著病情的不斷進展而加重。在腦組織鏡下,可見大量神經元丟失,且海馬下角及海馬旁回的神經元亦有所丟失,大腦皮質區的大錐體細胞數量急劇下降,未丟失的神經元表現為核糖核酸蛋白減少及體積縮小,星形細胞增生,導致神經元纖維纏結及老年病形成等〔12〕。由此可見,大部分AD患者存在大腦結構萎縮及神經元丟失,從而導致全腦功能的下降,臨床上表現為神經功能及認知功能障礙,其全腦復雜度降低。本研究說明AD患者全腦功能下降,但各腦區功能下降程度并不一致。由于顳葉及額葉主要與語言、記憶等多種認知功能有關,其出現異常會導致患者記憶力下降或障礙及各種認知障礙性表現,包括失認、失語及計算能力喪失等〔13〕。本研究提示顳區、額區復雜度異常的老年輕度認知功能障礙患者容易發展為AD,腦電圖對老年輕度認知功能障礙轉變為癡呆癥具有一定預警價值。

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〔2017-03-15修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

R74

A

1005-9202(2017)21-5405-03;

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.21.084

陳彩霞(1973-),女,副主任醫師,主要從事老年癡呆的臨床研究。

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