姜黃油的抗炎鎮痛及體外抗氧化活性

盧彩會，牟德華*

（河北科技大學生物科學與工程學院，河北 石家莊 050000）

姜黃油的抗炎鎮痛及體外抗氧化活性

盧彩會，牟德華*

（河北科技大學生物科學與工程學院，河北 石家莊 050000）

目的：探討姜黃油的抗炎、鎮痛及體外抗氧化作用。方法：采用二甲苯致小鼠耳腫脹并用角叉菜膠致小鼠足腫脹，綜合評價姜黃油的抗炎效果；對小鼠連續灌胃給藥后，觀察熱板痛閾值及冰醋酸致小鼠的扭體次數來評價其鎮痛效果；通過測定清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、超氧陰離子自由基，總抗氧化能力及對油脂的保護能力，評價姜黃油及姜黃油胃腸消化液的體外抗氧化效果。結果表明：不同劑量的姜黃油表現出不同程度的抗炎、鎮痛效果；同時姜黃油及姜黃油的胃腸消化液均具有良好的抗氧化效果，并且與劑量成依賴關系。姜黃油總的抗氧化效果最好，其半最大效應質量濃度為0.75 mg/mL，但經胃腸液消化后的姜黃油的抗氧化效果要高于姜黃油。

姜黃油；抗炎；鎮痛；體外抗氧化

姜黃油為姜科屬多年生草本植物姜黃的主要成分之一，姜黃油所含成分極其復雜，一般有數十種至數百種組分[1]。主要為萜類化合物、芳香族化合物，如姜黃烯、倍半萜烯、姜黃酮等物質[2]。姜黃油具有抗氧化、抗癌、抗炎、抑菌、止咳等功能[3-4]。Z?otek等[5]研究萵苣精油的抗氧化及抗炎鎮痛活性，發現其對小鼠具有良好的抗炎鎮痛活性，并具有很強的體外抗氧化活性。Monteiro等[6]測定拉皮亞樹葉精油的抗氧化及抗炎活性，也證明了精油具有良好的抗炎鎮痛及體外抗氧化活性。

姜黃油的主要成分多為倍半萜類物質，并含有大量的酚類物質[7]。對于揮發油的抗氧化活性機理，目前鮮見相關研究，有報道指出，酚類化合物及萜類化合物是植物精油發揮抗氧化活性的主要參與者[8]。權美平等[9]研究茜草精油的抗氧化性發現，茜草精油的抗氧化活性與其所含酚類物質的含量有關，酚類物質含量越高，其抗氧化性能越強。萜類物質也具有顯著的體外抗氧化性和抗炎鎮痛活性，Sepahvand等[10]發現倍半萜類物質的精油具有良好的抗氧化性能，同時萜類物質能抑制磷脂酶A并阻斷花生四烯酸的代謝能力，抑制炎癥的發生[11]。

通過對實驗室自制姜黃油主要成分進行分析，發現其主要成分為酚類及倍半萜類物質[12]。利用動物實驗驗證其抗炎鎮痛活性，并對姜黃油進行體外模擬消化，檢測其體外抗氧化活性，以期為開發姜黃油的生物學活性提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

昆明小鼠，SPF級，體質量22～26 g，雌性，由河北醫科大學提供，許可證號SCXK（冀）2013-1-003，實驗動物質量合格證號1705021。動物分組分籠飼養于12 h明暗交替的環境中，溫度18～21 ℃，相對濕度為（50±5）%，標準飼料喂養，可自由攝食、飲水。

姜黃油為實驗室自制。

吲哚美辛、阿司匹林、α-淀粉酶（酶活力≥2 000 U/g）、胃蛋白酶（酶活力≥3 000 U/g）、胰酶（酶活力≥4 000 U/g）、牛膽鹽、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl，DPPH）、VE 上海寶曼生物科技有限公司；二甲苯、VC、2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚（butylated hydroxytoluene，BHT） 天津市永大化學試劑有限公司；冰乙酸、Tris、鄰苯三酚、鉬酸銨均為分析純。

1.2 儀器與設備

EPOCH2全波長酶標儀 美國博騰儀器有限公司；7HZ-82A水浴恒溫振蕩器 常州榮華儀器制造有限公司；Adventurer分析電子天平 美國奧豪斯儀器有限公司；DEL7A320 pH計 上海展儀儀器設備有限公司；YLS-6B智能熱板儀 安徽濉溪正華教學實驗器械廠；YLS-Q4耳腫打孔器 山東醫學科學院設備站。

1.3 方法

1.3.1 樣品及模擬消化液的制備

姜黃油制備：采用離子液體[BMIM]PF6酶法輔助提取姜黃油，其中離子液體添加量為18%、纖維素酶添加量1.4%、料液比1∶10（m/V）、酶解溫度50 ℃。提取得到的姜黃油為橙黃色透明液體，具有典型的姜黃氣味。

模擬唾液制備：溶解2.3 8 g N a2H P O4、0.19 g K2HPO4、8 g NaCl于1 L去離子水中，調節pH值為6.75，加入α-淀粉酶，使其活力為200 U/mL。

模擬胃液制備：將胃蛋白酶加入到電解質（0.33% NaCl、0.11% KCl、0.15% CaCl、0.07% MgCl、0.05% KH2PO4）中，使其活力為300 U/mL。

模擬腸液制備：將胰酶與牛膽鹽加入到電解質中，使胰酶活力為200 U/mL，牛膽鹽質量濃度為10 mg/mL。

1.3.2 姜黃油、VE胃腸消化液的制備

姜黃油胃消化液的制備：取5.25 g姜黃油加入3 mL模擬唾液和3 mL去離子水，混勻后37 ℃水浴恒溫振蕩器內消化10 min。5 mol/L HCl溶液調節pH值至1.2，加入9 mL模擬胃液中混勻，在37 ℃水浴恒溫振蕩器內消化1 h，得到姜黃油胃消化液。

姜黃油胃腸消化液的制備：0.1 mol/L NaHCO3調節pH值至6。取2 mL姜黃油胃消化液，加入9 mL模擬腸液中，以1 mol/L NaOH溶液調節pH值至7，加入3 mL生理鹽水，混合均勻，37 ℃水浴恒溫振蕩器內消化2 h，迅速從搖床中取出并放置在冷水槽內充分冷卻，得到姜黃油胃腸消化液。

在姜黃油胃消化液和姜黃油胃腸消化液中添加0.06%的蔗糖甘酯、0.06%單甘酯，并用高速乳化機對其進行乳化，將乳化后的樣品置于-20 ℃冰箱內備用。

VE胃消化液和胃腸消化液的制備方法同上。

1.3.3 姜黃油毒性實驗

將小鼠隨機分為6 組，每組10 只，分別設空白對照組（生理鹽水）、姜黃油組（灌胃劑量分別為2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μL/g，以體質量計）。采用灌胃方式給藥，每天一次，連續給藥5 d，觀察小鼠的生命體征。以小鼠狀態良好、與空白對照組無差異記為無毒性劑量，由此來確定后續實驗中姜黃油灌胃劑量。

1.3.4 姜黃油對小鼠耳腫脹的影響

選昆明小鼠50 只，隨機分為5 組，每組10 只。分別設空白對照組（生理鹽水）、陽性對照組（0.005 mg/g吲哚美辛）、姜黃油低、中、高劑量組（1.25、2.50、4.00 μL/g）。采用灌胃方式給藥，每天一次，連續給藥5 d。末次給藥40 min后，將50 μL二甲苯均勻涂布在小鼠右耳內外側，左耳涂以相同體積的蒸餾水作為對照，40 min后脫頸處死小鼠。沿耳廓基線剪下雙耳，用直徑8 mm的打孔器分別在兩耳同一部位打下圓耳片，迅速用分析天平稱量耳片質量。小鼠耳廓腫脹度以左、右耳質量的差值表示。耳腫脹抑制率根據式（1）計算。

1.3.5 姜黃油對小鼠足趾腫脹及組織中炎癥遞質的影響

小鼠分組及灌胃方式同1.3.4節。末次給藥后1 h，在每只小鼠左后足皮下至踝關節處注射0.01 mL 含0.1%角叉菜膠的生理鹽水溶液致炎，致炎后4 h處死小鼠。自踝關節剪下小鼠后足，并迅速稱量左、右足質量，小鼠足趾腫脹度以左、右足質量的差值表示。足趾腫脹抑制率根據式（2）計算。

通過測定炎癥反應的重要介質——前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）的含量，反映姜黃油對角叉菜膠所致小鼠腫脹足組織中PGE2釋放的影響。將剪下的小鼠足部皮膚劃破，浸入2.5 mL生理鹽水中并不斷振蕩。2 h后棄足，將浸泡液于3 000 r/min離心15 min，取上清液0.15 mL，加入0.5 mol/L KOH-甲醇溶液2 mL，50 ℃溫浴20 min。加入2.5 mL甲醇，于278 nm波長處測定吸光度，以每克炎性組織相當的吸光度表示PGE2相對含量。

1.3.6 冰醋酸致小鼠扭體實驗

小鼠分組及灌胃方式同1.3.4節。其中，陽性對照組以等量阿司匹林代替吲哚美辛。末次給藥前12 h禁食，不禁水。末次給藥后1 h，以0.1 mL/10 g mb向小鼠腹腔注射0.6%冰醋酸溶液，30 min后采用攝像設備記錄小鼠20 min內扭體次數，作為痛反應指標。疼痛抑制率根據式（3）計算。

1.3.7 小鼠熱板實驗

將小鼠置于熱板上，熱刺激小鼠足部產生痛反應，即舔足反應，以小鼠出現舔足的時間記為潛伏期。預選50 只在30 s內有舔足反應的小鼠，重復操作2 次，每次間隔5 min。預選50 只小鼠的分組及灌胃方式同1.3.4節。分別在第一次給藥前30 min和末次給藥前30 min測定小鼠潛伏期，作為小鼠的正常痛閾值，均重復測定3 次，取平均值。測定小鼠在末次給藥后0.5、1.0、2.0、3.0 h的潛伏期。若小鼠在60 s內無痛反應，立即取出，按60 s計算。小鼠痛閾提高率根據式（4）計算。

1.3.8 DPPH自由基清除能力測定

將姜黃油、VC、BHT、姜黃油胃消化液、姜黃油胃腸消化液、VE胃消化液、VE胃腸消化液分別稀釋成10、20、30、40、50 mg/mL備用。吸取2.00 mL上述待測液于試管中，加入2.00 mL 0.02 mmol/L DPPH溶液，搖勻，室溫放置30 min后于517 nm波長處測定吸光度，記為A樣品。用2.00 mL 95%乙醇代替上述待測液，測定517 nm波長處吸光度，記為A空白。DPPH自由基清除率根據式（5）計算。

1.3.9 總抗氧化能力測定

將姜黃油、VC、BHT、姜黃油胃消化液、姜黃油胃腸消化液、VE胃消化液、VE胃腸消化液分別稀釋成0.5、0.6、0.7、0.8、0.9、1.0 mg/mL備用。取4 mL磷鉬試劑（0.6 mol/L硫酸、28 mmol/L磷酸鈉、4 mmol/L鉬酸銨），加入0.4 mL上述待測液，95 ℃恒溫水浴90 min，于695 nm波長處測定吸光度。吸光度越高，其總抗氧化能力越強。

1.3.10 超氧陰離子自由基清除作用測定

將0.05 mol/L Tris-HCl溶液（pH 8.2）預熱20 min，分別加入質量濃度為0、10、20、30、40、50 mg/mL的待測樣品溶液1 mL，立即加入0.5 mL 3 mmol/L的鄰苯三酚溶液，振蕩使之充分反應4 min后，1 mL 3 mol/L的HCl溶液終止反應，并于325 nm波長處測定吸光度，記為A樣品；用與樣品相同質量濃度的HCl溶液代替待測液，記為A空白。超氧陰離子自由基（·）清除率根據式（6）計算。

1.3.11 對食用油脂的抗氧化性測定

取50 g油樣放入100 mL燒杯中，敞口放置，各加入不同量的樣品溶液（其中姜黃油添加量為0.04%、0.08%、0.10%、0.20%、0.60%、1.00%，VE與BHT的添加量分別0.08%），混合均勻，將油樣放入（60.0±0.5）℃恒溫箱中強化保存，每隔24 h攪拌一次，并交換其在恒溫箱中的位置，每隔1 d測定油樣的過氧化值，保存15 d。過氧化值測定參考GB 5009.227—2016《食品安全國家標準 食品中過氧化值的測定》。

1.4 數據統計分析

用SPSS 17.0軟件進行統計分析，組間數據比較采用單因素方差分析（One-way ANOVA），以P＜0.05表示差異有統計學意義，結果以±s表示。

2 結果與分析

2.1 姜黃油對二甲苯誘導小鼠耳腫脹的影響

表1 姜黃油對小鼠耳廓腫脹的影響Table 1 Inhibitory effect of turmeric oil on mouse ear swelling

二甲苯通過促進小鼠耳血管擴張和增加血管通透性引起耳腫脹[13]。由表1可知，各組均可見二甲苯致小鼠耳腫脹。灌胃吲哚美辛極顯著抑制了二甲苯所致的小鼠耳腫脹（P＜0.01），炎癥抑制率達到51.02%，與中劑量組小鼠的抑制率相當。高劑量組小鼠對二甲苯致腫脹的抑制率效果最為明顯，能夠極顯著地降低實驗組小鼠的右耳腫脹度，抑制率最高為91.84%。二甲苯誘發耳腫脹，可能涉及炎癥介質如組胺、5-羥色胺和緩激肽的釋放，其中炎性介質是介導炎性反應及產生疼痛的內源性化學物質。姜黃油有較好的抗炎作用，可能是因為姜黃油能夠抑制這些炎癥介質的釋放，進而抑制了由二甲苯引起的小鼠耳腫脹。

2.2 姜黃油對小鼠足趾腫脹及組織中炎癥遞質的影響

表2 姜黃油對小鼠足趾腫脹的影響Table 2 Inhibitory effect of turmeric oil on mouse paw swelling

由表2可知，吲哚美辛、姜黃油低、中、高劑量組均對小鼠的足趾腫脹度有顯著的抑制作用（P＜0.05，P＜0.01），其中陽性對照組與姜黃油高劑量組對小鼠足趾腫脹度有極顯著的抑制作用（P＜0.01），足趾腫脹抑制率分別為67.51%和65.02%。據報道，由角叉菜膠引起的水腫形成分為兩個階段：第一階段為角叉菜膠注射后第一小時，涉及5-羥色胺、組胺和緩激肽的釋放；第二階段為注射2～5 h，水腫增加，涉及PGE2的釋放[14]，其中PGE2是炎癥反應的重要介質。

表3 姜黃油對角叉菜膠致炎小鼠血清及炎性組織中PGE2相對含量的影響Table 3 Effect of turmeric oil on the relative content of PGE2 in serum and inf l ammatory tissue of carrageenan-induced mice

由表3也可以看出，灌胃姜黃油的小鼠足趾中PGE2的相對含量明顯降低，并且與姜黃油劑量成正比，中劑量組的小鼠PGE2含量與吲哚美辛效果相同，且致炎足小鼠的PGE2含量要高于未致炎足。

2.3 姜黃油對冰醋酸致小鼠扭體的影響

表4 姜黃油對冰醋酸致小鼠扭體的抑制作用Table 4 Effect of turmeric oil on the number of writhing responses induced by acetic acid in mice

由表4可知，姜黃油各劑量組均對小鼠扭體有明顯的抑制作用，可以通過提高小鼠的痛閾，延長小鼠對痛刺激反應的潛伏時間，減少痛刺激引起的扭體次數。其中，中、高劑量組的姜黃油對抑制小鼠扭體具有極顯著的抑制作用（P＜0.01）。高劑量組小鼠的提高率為62.71%，與陽性對照組的提高率相當。姜黃油對扭體的顯著抑制表明其外周介導的止痛活性[15]。同時有研究表明，小鼠卷曲次數的減少，與前列腺素的含量有關，即腹膜液中PGE2和前列腺素F2α水平升高以及脂氧合酶產生的水平。

2.4 姜黃油對熱刺激痛的鎮痛作用

熱板法是用于評估藥物或化合物的中樞鎮痛作用最常見的熱傷害感受模型。藥物或化合物對此疼痛模型有影響，表明其具有對中樞作用的抗傷害感受活性[16]。

表5 姜黃油對小鼠熱敏感抑制作用Table 5 Inhibitory effect of turmeric oil on heat sensitivity in mice

由表5可以看出，空白對照組小鼠的基礎痛閾與其他劑量組的基礎痛閾并沒有顯著性差異（P＞0.05）。與空白對照組相比，陽性對照組、姜黃油高劑量組小鼠在連續給藥5 d后的舔足反應時間明顯延長，且對小鼠痛閾的提高呈時間依賴關系。樣品組小鼠對熱刺激疼痛實驗模型中刺激并不敏感，表明姜黃油的鎮痛在外周神經產生作用，而對中樞神經并不敏感[17]。

2.5 姜黃油對DPPH自由基的清除能力

圖1 姜黃油對DPPH自由基的清除作用Fig. 1 Scavenging effect of turmeric oil on DPPH radicals

如圖1所示，7 種樣品對DPPH自由基的清除率都隨著樣品質量濃度的增加而升高。其中BHT的清除率最高，姜黃油的清除率最低，其中姜黃油對DPPH自由基的清除效果可能主要源于其含有高濃度的萜類物質[18]。但姜黃油胃消化液與VE胃腸消化液在50 mg/mL時的DPPH自由基清除率與VC相近，分別為89.73%和88.76%。姜黃油在分別經胃腸液消化后，對DPPH自由基的清除能力都有所提高，其中姜黃油胃消化液的效果要比姜黃油胃腸消化液要好，可能是因為姜黃油在經胃腸液消化時，經歷了pH值從1.2到7.0的劇烈變化，使姜黃油的成分發生了變化，降低了其對DPPH自由基的清除作用[19]。

2.6 姜黃油總抗氧化能力

圖2 姜黃油總抗氧化能力Fig. 2 Total antioxidant capacity of turmeric oil

由圖2可知，7 種樣品隨著質量濃度的增加，總抗氧化能力也隨之增強。其中總抗氧化性大小順序為VC＞BHT＞姜黃油胃腸消化液＞姜黃油＞姜黃油胃消化液＞VE胃腸消化液＞VE胃消化液。經消化后的姜黃油胃腸消化液的總抗氧化性高于消化后VE的總抗氧化性，且經腸液消化的效果要比經胃液消化的效果好。

2.7 姜黃油對·的清除作用

圖3 姜黃油對O－2?的清除作用Fig. 3 Scavenging effect of turmeric oil on O2－·

2.8 姜黃油對食用油的抗氧化性

油脂的自動氧化是自由基的鏈式反應，分鏈引發（誘導期）、鏈傳遞和鏈終止3 個主要階段進行。在誘導期產生自由基，需要的活化能較高，因此較緩慢，過氧化值變化不明顯，誘導期過后，進入鏈傳遞階段，此階段需要的能量要低得多，同時由于大量游離自由基的存在，使反應迅速加快，過氧化值明顯升高[20]。

圖4 姜黃油對食用油脂的抗氧化性Fig. 4 Inhibitory effect of turmeric oil on edible oil oxidation

由圖4可以看出，姜黃油對大豆油具有抗氧化作用，且在前11 d姜黃油對大豆油的抗氧化能力有一定的劑量效應關系，隨著姜黃油加入量的增大，其抑制大豆油生成過氧化物的能力提高，對大豆油的抗氧化作用增強。但當姜黃油添加量增加到1.00%時，對大豆油的抗氧化性卻隨之降低。其中在前11 d，BHT對大豆油的抗氧化性最高，0.60%姜黃油與VE的效果相近。另外，空白對照處理的誘導期比較短，而其他處理的誘導期比較長，這也進一步說明了姜黃精油具有抗氧化作用。但在11 d后，除BHT、VE和0.6%姜黃油外，其他樣品的過氧化值都呈減小的趨勢。這可能是在發展的后期，其產生的過氧化物發生了分解，在分解期間油脂氧化速率小于分解速率，導致過氧化值呈下降趨勢[21]。

表6 DPPH自由基清除率、總抗氧化能力和·清除率的EC50 Table 6 EC50 of turmeric oil for DPPH and· scavenging and total antioxidant activity

表6 DPPH自由基清除率、總抗氧化能力和·清除率的EC50 Table 6 EC50 of turmeric oil for DPPH and· scavenging and total antioxidant activity

注：—.表示樣品EC50在擬合曲線外，沒有數值。

胃腸消化液 VE胃消化液 VE胃腸消化液DPPH自由基清除率 5.460±0.031 5.320±0.015 31.500±1.410 9.340±0.034 7.640±0.021 8.170±0.026 9.670±0.042總抗氧化能力 0.250±0.006 0.350±0.002 0.750±0.005 0.750±0.007 0.750±0.001 — 1.000±0.006 O2指標EC50/（mg/mL）VC BHT 姜黃油 姜黃油胃消化液姜黃油-?清除率 66.360±2.010 — — 8.680±0.056 15.330±0.073 8.500±0.023 8.730±0.051

由表6可以看出，姜黃油的總抗氧化性能力的半最大效應質量濃度（concentration for 50% of maximal effect，EC50）為0.750 mg/mL，對?的清除效果最差。BHT對DPPH自由基的清除作用最強，（EC50為5.320 mg/mL）；VE胃液對?的清除作用最強（EC50為8.500 mg/mL），其次為姜黃油胃液（EC50為8.680 mg/mL）。

3 討 論

本實驗結果證明，姜黃油能夠明顯抑制小鼠的耳及足趾腫脹度，中劑量組姜黃油就有極顯著的抗炎活性；同時能夠減少小鼠因冰醋酸所致扭體次數，延長小鼠在熱板上的時間，中、高劑量的姜黃油具有極顯著的鎮痛活性。同時姜黃油具有良好的體外抗氧化活性，其中姜黃油的總抗氧化效果最好，且經胃腸液消化后的姜黃油抗氧化效果要明顯高于未經消化的姜黃油?？赡苁怯捎诮浵蟮慕S油釋放的酚類及萜類物質含量增加，增強了姜黃油的抗氧化效果。

Avan?o等[22]測定姜黃油的主要成分，檢測了姜黃油的體外抗氧化性，發現其對2’-聯氨-雙-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸自由基、DPPH自由基具有很好的清除效果。魏娟等[23]也證明了姜黃油具有良好的體外抗氧化活性，并且在細胞內也具有良好的抗氧化效果。Lantz等[24]證明了姜黃油具有明顯的抗炎鎮痛活性，能夠抑制PGE2的活性，抑制環氧化酶-2的表達。

姜黃油的抗氧化和抗炎作用，一般是通過淬滅自由基增加抗氧化防御力或抑制促炎介質的釋放。Chou等[25]發現香草根精油的抗炎活性與抗氧化活性的相關性，與其脂多糖降低超氧化物和丙二醛的水平有關。精油能顯著調節基因的表達和改變信號傳導途徑，影響了炎癥和抗氧化過程中信號的傳導[26]。姜黃油的抗炎鎮痛及抗氧化性主要歸因于其主要成分和其各成分的協同作用。Park等[27]發現芳姜黃酮能顯著抑制MMP-9、一氧化氮合酶和環氧化酶-2的表達和活化，還降低了細胞中腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1β、白介素-6和單核細胞趨化蛋白-1的產生；并且芳姜黃酮還能顯著抑制活性氧簇的產生。Lee等[28]也發現了姜黃油中的倍半萜類物質，尤其是芳姜黃酮能夠抑制PGE2的產生，產生抗炎鎮痛的效果。

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Antiinf l ammatory, Analgesic and in Vitro Antioxidant Activities of Turmeric Oil

LU Caihui, MOU Dehua*
(College of Bioscience and Bioengineering, Hebei University of Science and Technology, Shijiazhuang 050000, China)

Objective: To investigate the antiinf l ammatory, analgesic and in vitro antioxidant effects of turmeric oil. Methods:Xylene-induced mouse ear swelling and carrageenan-induced mouse paw swelling tests were used to comprehensively evaluate the antiinflammatory effect. The analgesic effect of continuous intragastric administration of turmeric oil was evaluated by hot plate pain threshold and the number of writhing responses induced by acetic acid. The in vitro antioxidant activity was investigated by determining the scavenging capacity against 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) and superoxide anion free radicals, total antioxidant capacity and inhibitory effect on lipid peroxidation. Results: Turmeric oil at different doses showed different antiinf l ammatory and analgesic effects. At the same time, both gastrointestinally digested and native turmeric oil had good antioxidant effect in a dose-dependent manner. Total antioxidant capacity of turmeric oil was better with a half maximal effect (EC50) of 0.75 mg/mL. Overall, however, the antioxidant effect of gastrointestinally digested turmeric oil was better than that of its untreated counterpart.

turmeric oil; antiinf l ammatory activity; analgesic activity; in vitro antioxidant activity

10.7506/spkx1002-6630-201801037

TS201.4

A

1002-6630（2018）01-0243-07

盧彩會, 牟德華. 姜黃油的抗炎鎮痛及體外抗氧化活性[J]. 食品科學, 2018, 39(1): 243-249.

10.7506/spkx1002-6630-201801037. http://www.spkx.net.cn

LU Caihui, MOU Dehua. Antiinf l ammatory, analgesic and in vitro antioxidant activities of turmeric oil[J]. Food Science,2018, 39(1): 243-249. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-201801037. http://www.spkx.net.cn

2017-06-30

盧彩會（1992—），女，碩士研究生，研究方向為農產品加工。E-mail：2269984137@qq.com

*通信作者簡介：牟德華（1960—），男，教授，學士，研究方向為農產品加工。E-mail：dh_mou@163.com