關婧 程霞(.河南陸軍預備役高炮師醫院 消化內科 河南 鄭州 45005; .滎陽市第二人民醫院 消化內科 河南 鄭州 45099)
多潘立酮聯合埃索美拉唑治療胃食管反流病的效果分析
關婧1程霞2
(1.河南陸軍預備役高炮師醫院 消化內科 河南 鄭州 450052; 2.滎陽市第二人民醫院 消化內科 河南 鄭州 450199)
目的觀察多潘立酮聯合埃索美拉唑治療胃食管反流病(GERD)的效果。方法選取2015年3月至2016年10月滎陽市第二人民醫院收治的GERD患者84例,采用隨機數表法分組,各42例。對照組接受多潘立酮聯合奧美拉唑治療,觀察組接受多潘立酮聯合埃索美拉唑治療。對比兩組臨床療效、復發率以及康復進程(胃黏膜恢復時間、癥狀消失時間)。結果觀察組治療總有效率(90.48%)高于對照組(69.05%),復發率(14.29%)低于對照組(38.10%),差異有統計學意義(P<0.05);觀察組胃黏膜恢復時間和癥狀消失時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論多潘立酮聯合埃索美拉唑治療GERD,可提高治療效果,縮短康復進程,降低復發率。
多潘立酮;埃索美拉唑;胃食管反流病
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)為消化系統多發病,指胃食管腔過度接觸胃液,引起食管黏膜損傷及胃食管反流。GERD表現為反酸、胃灼熱、吞咽困難、吞咽疼痛,反流物進入呼吸道可引起咳嗽、哮喘,甚至出現窒息,嚴重威脅患者生命安全[1]。多潘立酮為臨床常用促胃腸動力藥,可阻斷胃腸道多巴胺D2受體,促進胃腸運動。埃索美拉唑屬于質子泵抑制劑,具有特異性質子泵抑制作用,可減少胃酸分泌。本研究選取GERD患者84例,觀察多潘立酮聯合埃索美拉唑治療GERD的效果。
1.1一般資料選取2015年3月至2016年10月滎陽市第二人民醫院收治的GERD患者84例,采用隨機數表法分組,各42例。對照組男28例,女14例;年齡30~50歲,平均(41.34±5.21)歲;病程1~4 a,平均(2.37±0.61)a。觀察組男29例,女13例;年齡30~51歲,平均(40.87±4.95)歲;病程0.5~4 a,平均(2.06±0.79)a。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經滎陽市第二人民醫院倫理委員會批準。
1.2納入及排除標準納入標準:符合GERD診斷標準者[2];知情并簽署同意書者。排除標準:惡性腫瘤者;其他消化系統疾病者;嚴重心、肝、腎疾病者。
1.3治療方法對照組接受多潘立酮(揚州中寶制藥有限公司,國藥準字H20133046)聯合奧美拉唑(河北愛爾海泰制藥有限公司,國藥準字H20063168)治療,口服多潘立酮10 mg/次,3次/d,口服奧美拉唑10 mg/次,1次/d。觀察組接受多潘立酮聯合埃索美拉唑(重慶萊美藥業股份有限公司,國藥準字H20130096)治療,口服多潘立酮10 mg/次,3次/d,口服埃索美拉唑40 mg/次,1次/d。兩組均持續治療14 d。治療后隨訪3個月。
1.4觀察指標①對比兩組臨床療效和復發率。②對比兩組康復進程(胃黏膜恢復時間、癥狀消失時間)。
1.5療效判定標準痊愈:臨床癥狀完全消失,黏膜恢復正常;顯效:臨床癥狀基本消失,黏膜存在少量條狀或點狀發紅、糜爛;有效:臨床癥狀明顯改善,黏膜存在明顯條狀糜爛,但對生活工作無較大影響;無效:臨床癥狀未改善或加重[3]。總有效率=(痊愈+顯效+有效)例數/總例數×100%。

2.1臨床療效及復發率觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。觀察組復發率[14.29%(6/42)]低于對照組[38.10%(16/42)],差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組臨床療效比較(n,%)
2.2康復進程觀察組胃黏膜恢復時間和癥狀消失時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組康復進程比較
GERD發病是由于食管下括約肌功能減退,食管黏膜屏障功能受損,導致廓清能力下降,引起機體消化道運動障礙,胃內容物進入食管,腐蝕食管黏膜。臨床治療常通過調節食管下括約肌功能,促進胃排空,或減少胃酸分泌,抑制其腐蝕能力。
多潘立酮為多巴胺受體拮抗劑,可阻斷胃腸道多巴胺D2受體,抑制多巴胺所介導的平滑肌松弛,增強胃食管下括約肌張力,提高胃腸道蠕動能力,加速胃排空,減少胃內食物停留時間,進而避免食物反流刺激食管。研究發現,多潘立酮可以增強胃竇與十二指腸運動,促進幽門收縮,減輕惡心、嘔吐癥狀,并防止膽汁反流[4]。奧美拉唑與埃索美拉唑均為質子泵抑制劑,奧美拉唑上市藥物為消旋體,有左旋與右旋兩種結構,埃索美拉唑為奧美拉唑S-異構體—左旋奧美拉唑,奧美拉唑S-異構體與R-異構體具有類似藥理學作用,即通過特異性作用于胃壁細胞質子泵,并轉為活性亞磺酰胺形式,其二硫鍵可與質子泵硫基不可逆性結合,抑制質子泵活性,從而阻斷胃酸分泌步驟,提高胃液pH值。劉兆云等[5]研究發現,奧美拉唑與埃索美拉唑藥代動力學存在差異,奧美拉唑在機體內代謝具有立體選擇性,埃索美拉唑是經CYP3A4代謝,埃索美拉唑在患者體內代謝速度低于奧美拉唑,生物利用度高。本研究結果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,復發率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),說明多潘立酮聯合埃索美拉唑治療GERD,可提高治療效果,降低復發率。本研究結果還顯示,觀察組胃黏膜恢復時間和癥狀消失時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),這提示多潘立酮聯合埃索美拉唑治療GERD,可縮短患者康復進程。
綜上所述,多潘立酮聯合埃索美拉唑治療GERD,可提高治療效果,縮短康復進程,降低復發率。
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10.3969/j.issn.1004-437X.2017.23.062
2017-04-21)