黃芪多糖通過p38MAPK-HSP27通路減輕大鼠急性壞死性胰腺炎肺損傷*

楊桂菊 張東霞

（1.山東省濟寧市中醫院，山東 濟寧 272000；2.山東省濟寧市第二人民醫院，山東 濟寧272000）

急性壞死性胰腺炎是由多種病因導致的胰腺組織水腫、出血以及胰腺組織的自身消化［1-2］，在發病早期會引發全身性的炎癥反應及多個器官功能障礙，肺損傷是臨床常見的并發癥之一［3］。研究表明，由急性壞死性胰腺炎引發的肺損傷約占肺損傷總數的15%～55%，而且肺損傷也是造成早期急性壞死性胰腺炎患者死亡的主要原因［4］，因此，急性壞死性胰腺炎的早期預防和治療已經成為醫學工作者研究的熱點問題。目前臨床上治療急性壞死性胰腺炎的主要手段有抗生素治療和手術治療，前者主要集中在對抗炎癥方面，不能有效地根除病因，且長期服用抗生素會增加機體的耐藥性，手術治療的費用較高，且不能一次性有效切除壞死胰腺組織，術后還需要進行多次的藥物腹腔灌洗，因此探尋高效、安全、低毒的藥物是臨床治療急性壞死性胰腺炎的關鍵環節。本研究以急性壞死性胰腺炎大鼠模型為研究對象，觀察黃芪多糖對大鼠急性壞死性胰腺炎肺損傷的影響，并探討其潛在的分子機制。現報告如下。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 健康Wistar雄性大鼠65只，清潔級，6～8 周齡，體質量（120±20）g，購自中國農業大學，許可證號：SYXK（京）2015-0043。實驗前將大鼠移置實驗室，自然光照室溫22～23℃，濕度40%～65%，噪音≤50 dB，自由飲水，進食。

1.2 試藥與儀器 黃芪多糖 （生產批號：120102，純度＞98%）購自賽諾制藥有限公司；RNA提取試劑盒和反轉錄試劑盒購自天根生化科技有限公司；……