熱射病患者疑似急性心梗的救治體會

劉巧玲

（內蒙古醫科大學第三附院心內科，內蒙古 包頭 014010）

自2017年7月至8月進入高溫季節，本科室共收治3例老年患者，體溫達42度，伴有心電圖ST段改變，疑似急性心梗。現報道如下。

1 臨床資料

例1：患者，女性，82歲，主因“發熱，乏力3小時，伴意識恍惚”入院。患者3小時前在高溫環境下后出現發熱，乏力，體溫上升高至42度，伴意識恍惚入院。查體：血壓：136/70 mmHg，呼吸30次/分，體溫42度，對光反射遲鈍，心率120次/分，律齊。既往史：高血壓20年，血壓最高200/110 mmHg；冠心病陳舊前壁心梗4年；無糖尿病史。竇性心律，心率120次/分，V1～V4呈QS型，ST段V2～V4上移0.2～0.4 mv。

例2：患者，女性，84歲，代主訴：“發熱，乏力，伴全身不適2天，神志不清2小時”入院。患者2天前無明顯原因出現發熱，乏力，全身不適，未診治。后體溫上升至40度，嘔吐咖啡色胃內容物，非噴射狀，神志不清2小時入院。查體：昏迷狀態，血壓：184/100 mmHg，呼吸30次/分，體溫：40度，雙肺呼吸音粗，未聞及羅音，心率130次/分，律齊。既往史：高血壓30年，最高血壓195/110 mmHg，無糖尿病及冠心病史。心電圖：竇性心律，心率130次/分，V2～V3呈QS型，ST段V2～V3上移0.2～0.3 mv。

例3：患者，男性，73歲，主因“發熱3天，神志不清5小時”入院。患者3天前無明顯誘因出現發熱，自測體溫39度，未診治，神志不清5小時入院。查體：體溫：40度，血壓：152/70 mmHg，呼吸30次/分，對光反射遲鈍，雙肺呼吸音粗，未聞及羅音，心率134次/分，律不齊。既往史：高血壓20年，血壓最高200/100 mmHg，糖尿病17年，無冠心病史。入院心電圖：快速房顫，心率134次/分，V2～V3呈QS型，V4～V5呈rS型，ST段V1～V3上移0.3～0.6 mv。

實驗室檢查：血氣分析PH：7.503～7.526 mmHg，PCO2：16.6～19.3 mmHg，PO2：53.3～70.8 mmHg。心肌酶譜：CK：323～4104 U/L，LDH：298～682 U/L，TNI：0.95～12.5 ng/mL，腎功能：Cr：157～161 umol/L。Na：115.3～123.8 mmol/L，Cl：76.2～93.2 mmol/L。血常規：WBC：14.21～20.65×109/L，中性粒細胞：82.91～87.74%。

分析診治經過：這3例患者均考慮為急性前壁心梗不除外，給予抗栓，擴冠，降溫，對癥治療，并請神經內科及呼吸科會診治療，但效果不佳，短時間動態查心電圖無急性心梗演變。患者主要為高熱及神經系統的表現，因此，考慮患者處在伏天高溫環境下發病，是否存在中暑熱射病引起心肌損傷，引起心肌酶學的改變，因患者年齡大，基礎心臟病也重，體溫持續不降，昏迷，后來均出現急性心功能衰竭，3例患者在入院7～20小時內死亡。

2 討 論

2.1 病因

夏季伏天，對于老年人來講，易大量出汗，會出現中暑的情況，一般分為三種類型：熱痙攣，熱衰竭，熱射病。3種類型可順序發展，交搭重疊[1]。熱射病是在高溫環境下，機體散熱受到障礙，出現體溫高達40度以上，全身無力，抽搐，昏迷等中樞神經系統癥狀，出汗減少或停止，死亡率高。

2.2 病理生理

中暑后表現為內臟淤血，出血，表現為消化道出血，血壓下降的表現。此外，高熱對心肌細胞有直接損傷作用，可使心肌細胞出血，壞死，酷似急性心梗的改變。

2.3 臨床表現

本文報道的3例患者有幾個方面的共同點：（1）老年患者，年齡73～84歲，平均79.66歲。（2）在高溫環境下，溫度40～42度；（3）均伴有多臟器損傷，神經系統方面，表現為意識不清，恍惚，伴抽搐；心臟方面，表現為心肌損傷，低排出量性心力衰竭，休克；心電圖表現為ST段上移，心肌酶學異常；代謝系統方面，表現為低鈉低氯血癥；消化系統，出現出血等。

2.4 治療

有文獻指出[2]，對于中暑患者及時給予補充足量的氯化鈉溶液，恢復正常的細胞容量，補充高滲氯化鈉，抗休克及高溫，糾正電解質及酸堿平衡。但是在老年人，往往存在基礎疾病，這就限制了系統的治療。

本文報道的3例患者，在入院初期均首先考慮存在急性心梗的可能，唯有患者無劇烈的胸悶及胸痛，無出汗，不支持急性心梗。故之后考慮存在中暑熱射病的可能，會引起心肌損傷，與急性心梗不易區別。