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房顫與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥相關性研究進展

2018-01-13 03:23:56柴金萍蘇曉玲
關鍵詞:研究

柴金萍,蘇曉玲,常 榮*

(青海省人民醫院心臟介入科,青海 西寧 810000)

房顫與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征均屬于臨床常見的疾病,二者的發病病因、機制都比較復雜,而且隨著相關研究報道增多,顯示二者之間存在相關性,房顫可能導致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發生,而阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征也可能影響房顫的發生與發展[1]。基于此,針對二者之間的相關性需積極做好研究與探索,才能為臨床診治提供更好的依據。

1 房顫的研究背景

心房纖顫(簡稱房顫)是心血管疾病中最常見的心律失常之一,而且有很高的致殘率和致死率,在全國范圍內,房顫也已經成為一種常見病、多發病,其發病率顯著高于國際平均水平[2]。盡管本病發生與發展的具體機制無統一定論,但大部分學者認為主要在于心房重構,涉及結構重構與電結構,不僅導致房顫發生,還對其維持有作用。心房重構與很多因素有關,比如神經內分泌、代謝、血流動力學改變等,這些都可能導致心房重構的發生。研究表明,臨床上有很多疾病都可能引起房顫,而且房顫能與多種心血管病及其他疾病并存[3]。這些疾病包括風濕性心臟瓣膜病、心力衰竭、冠心病、高血壓、心肌病、甲狀腺功能障礙、先心病、糖尿病、慢性阻塞性肺病以及慢性腎病等。

種種研究表明,房顫的發病機制深不可測,但房顫畢竟是心律失常的一種,其一定具有心律失常的基本屬性。例如,房顫以心房纖維化、心房擴張作為病理解剖學基質。有研究通過對房顫患者心房阻滯進行了病理學檢查,結果顯示心房肌不僅有片狀纖維組織,而且還有正常或病變心房肌共存。風心病房顫患者采取手術治療(換瓣術)后,對他們的左房后壁實施組織病理檢查,顯示不同的竇律和房顫持續時間患者,也有不同的心房纖維化,可見纖維化屬于房顫發生、發展條件之一,也是房顫持續存在所致。心房擴張在很大程度上癮心房纖維化所致,相比正常的心房肌,纖維化的心房肌不僅機械彈性顯著降低,而且當心房壓力增高或正常情況下都可能導致心房擴張。基于此,若患者有不明原因所致心房擴張,則很大程度上是心房纖維化所致,當然也可能是其他炎癥或病理學改變所致。同時,心房擴張還可能導致心房纖維化進程加重,然后導致房顫發生。老年人若舒張功能下降,或者罹患高血壓、先心病、肥厚性心肌病等情況,更容易發生房顫[4]。心衰患者發生房顫的幾率達到30%~50%,分析原因在于心衰時心房會進一步擴張,同時心房纖維化可能加重,從而誘發房顫。目前,研究發現阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSA)與房顫(AF)的發生有關,本文就以二者的相關性進行簡單論述。

2 睡眠呼吸暫停綜合征的發病機理

睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)指的是睡眠期間出現的反復呼吸暫停,且有間歇性氧飽和度降低等為主的綜合征,本病發生與發展也可能和高血壓、冠心病等心臟疾病有關。根據本病的發病機理可分為阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)、中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)和混合型睡眠呼吸暫停(MSA)。OSA比較復雜,而且受到很多因素影響,其中肥胖、男性、頸圍粗、年齡(40~65歲)、吸煙、缺乏鍛煉、飲酒等屬于危險因素,而一些報道中認為肢端肥大癥、甲狀腺機能減退、上氣道結構異常、鎮靜藥物、替代激素等也可能影響OSA發生。當患者睡眠時,氣道阻塞反復呼吸暫停可能誘發微覺醒與睡眠片段化,同時無效的呼吸還可能導致較高胸內負壓,甚至出現低氧血癥,出現代謝紊亂、氧化應激、自主神經系統功能失調、胰島素抵抗、血管內皮功能不全等病理生理變化,長期罹患本病會導致高血壓、心律失常、心力衰竭及冠心病等發生。慢性心力衰竭患者因肺部游血對迷走神經造成刺激,過度通氣容易導致二氧化碳分壓降低,一旦低于刺激呼吸的閾值,呼吸中樞可發出沖動停止,導致氣流停滯,進而有中樞神經呼吸暫停發生,指導二氧化碳分壓上升,比閾值高時,呼吸暫停才會結束。

3 房顫與睡眠呼吸暫停綜合征的關系

目前,有文獻報道,有研究通過對比CSA與非CSA患者中房顫發病率情況,結果顯示二者之間相似性很高,但也有研究指出CSA患者發生房顫的幾率顯著比非CSA患者更高。國外有學者通過房顫患者的多因素分析后表明房顫和重度CSA、年齡、左心房直徑以及洋地黃服藥史均有顯著相關[5]。Sin等也對房顫與CSA的關系進行了多因素分析,從結果中看出年齡(>60歲)、房顫、性別(男)屬于CSA獨立危險因素,而且進一步提出CSA診斷標準為AHI>10/h。此外,周黎陽等學者通過研究指出CSA病情加重后,房顫發生率也逐漸升高,換言之,房顫發生和CSA之間有種正相關。

房顫發生和睡眠呼吸綜合征之間關系顯著,分析原因可能有如下幾點:①CSA患者夜間睡眠不佳,容易造成交感神經興奮,而房顫和交感神經興奮之間有著密切關聯,睡眠差會導致交感神經興奮,而CSA患者夜間會出現反復呼吸暫停,從而造成低血氧癥與高碳酸血癥,此時也會造成交感神經興奮發生。同時,低氧血癥會導致體內化學感受器被激活,若這種狀態難以有效緩解,容易誘發血壓升高,并且導致交感神經受到不良刺激,從而造成房顫。②CSA患者會有心臟內徑不同程度增大,左心室后負荷增加,因為CSA患者為克服氣道阻力,會加大呼吸做功,從而引起左室壓升高,室壁張力增加[6]。③CSA患者體內炎性因子會出現不同程度升高,包括腫瘤壞死因子、C反應蛋白、白介素等,盡管這些因子升高的原因不明,但可以肯定的是這些因子容易誘發房顫。當然,房顫也可能造成CSA發生,從臨床研究與相關資料報道中看出,一些竇房結構異常患者經房性超速起搏后,能改善CSA患者的通氣不暢、呼吸暫停等癥狀,雖然其治療作用不明確,但也說明了房顫與CSA之間有獨特的病理生理相關性。

4 展 望

綜上所述,睡眠呼吸暫停綜合征患者發生房顫的幾率較高,尤其是房顫合并肥胖患者發生睡眠呼吸暫停綜合征的幾率更高。從有關研究報道中看出,未經過治療的睡眠呼吸暫停綜合征患者發生房顫的幾率較高,而經過治療的睡眠呼吸暫停綜合征患者,房顫發生率顯著降低,為此在臨床中應盡早檢出睡眠呼吸暫停綜合征,并積極治療,才能避免房顫發生。同時,對于肥胖、高血壓等患者應篩查是否有睡眠呼吸暫停綜合征,存在者則盡早干預,避免病情惡化。

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