非典型結核性腦膜炎1例誤診及分析

楊 艷，楊 丹

（1.貴陽中醫學院，貴州 貴陽 550002；2.貴陽中醫學院第二附屬醫院針灸康復科，貴州 貴陽 550003）

1 病例資料

患者男，71歲，因“頭暈20天，復發加重6天，嘔吐3天”入院。20天前無明顯誘因頭暈，行走不穩，就診于某院，頭顱MR示“腦內深部白質及室旁多發斑片狀異常信號”，診斷為“多發腔隙性腦梗死”，經改善循環后好轉出院。6天前頭暈復發加重，伴雙下肢乏力，就診于某醫院，予對癥治療，頭暈未好轉。3天前出現惡心、嘔吐，非噴射性，嘔吐胃內容物，予護胃、止嘔治療，癥狀未見緩解轉入院，感陣發性頭暈，視物旋轉，左側臥時加重，右側臥時可緩解，伴惡心、欲吐。神經系統檢查：精神倦怠，雙下肢肌力4+級。共濟運動檢查不能配合，雙下肢戈登征（+），腦膜刺激征（-）。急查血常規、生化全套、肌鈣蛋白、全程C反應蛋白未見明顯異常。考慮“良性陣發性位置性眩暈”，予天麻素靜滴、甲磺酸倍他司汀片口服，甲氧氯普胺肌注后頭暈緩解，惡心癥狀基本消失。

第2日結石手法復位，未觀察到眼震，復位后頭暈癥狀改善不明顯。胸部CT示“雙肺多發病灶，考慮陳舊性肺結核”。第4日凌晨嘔吐數次，均為少量淡黃色胃內容物，伴四肢不自主抽搐，雙手有摸索動作，偶有胡言亂語。神經系統檢查：嗜睡，雙下肢巴賓斯基征（+－），戈登征（+-），頸抵抗（+），頜胸3橫指。急查血常規、腎功能、電解質、全程C反應蛋白基本同前。降鈣素原0.03 ng/mL，血沉18 mm/h。排除良性陣發性位置性眩暈，考慮顱內感染可能，行腰穿檢查：腰穿壓力150 mmH2O。腦脊液常規：無色，清晰透明含白色顆粒，無凝塊，潘氏試驗陽性（++），細胞總數8×106/L，有核細胞數8×106/L，單個核細胞百分比100%，多個核細胞百分比0%。腦脊液生化：氯化物105.9 mmol/L，葡萄糖1.0 mmol/L，乳酸脫氫酶73 U/L，蛋白2.1 g/L。抗酸染色提示結核菌感染。墨汁染色：未檢出新型隱球菌。細菌培養：培養兩天無細菌生長。綜合輔查結果，確診為“結核性腦膜炎”，予地塞米松磷酸鈉、異煙肼注射液，吡嗪酰胺片、鹽酸乙胺丁醇片及利福平膠囊等抗結核、抗炎、補液治療。

2 討 論

結核性腦膜炎是由結核分枝桿菌引起腦膜、脊膜的非化膿性炎癥性疾病，有較高的致死率和致殘率[1]。多起病隱匿，病程慢，老年人顱內壓增高癥狀不明顯，但在動脈硬化基礎上發生腦梗死的較多[2]。診斷本病的標準是腦脊液找到結核桿菌，各種檢測方法對腦脊液結核桿菌的檢出率均較低，且培養時間長，不利于盡早診治[3]。在疾病發展中，蛛網膜和脈絡叢可粘連出現梗阻性腦積水，顱內壓明顯增高[4]，增加了治療難度。外國相關報道顯示，本病死亡率約為30%，存活者中約有50%留有神經系統后遺癥。

本例先診斷為“多發性腔隙性腦梗死”。早期以“頭暈”為主訴，頭顱MRI檢查，暫無提示顱內感染，經改善循環后好轉，未進一步排查，后癥狀加重，伴惡心、嘔吐，仍未進一步檢查，予對癥治療，病情加重。轉我院診斷為良性陣發性位置性眩暈，相對于重力方向的頭位變化所誘發的、以反復發作的短暫性眩暈和特征性眼球震顫為表現的外周性前庭疾病，常具有自限性，易復發， BPPV的診斷需位置試驗，觀察半規管特異性的位置性眼震。部分非典型者位置試驗未誘發出眩暈及眼震，可能是反復處于激發頭位導致的疲勞現象。本病例頭暈雖呈持續性反復發作，位置試驗未引出眼震，但頭暈隨體位改變而加重，并有惡心、嘔吐、雙下肢無力等癥狀，且既往MR結果無顱內感染及顱壓升高表現，否認“結核”病史，體查腦膜刺激征（-），止嘔處理有效，故出現誤診。在改善循環及對癥處理后癥狀緩解。經結石手法復位后癥狀改善不明顯，胸部CT提示“陳舊性肺結核”。隨后惡心、嘔吐復發，意識障礙，病理征及腦膜刺激征（+），考慮顱內感染，行腰穿明確診斷。結核性腦膜炎因起病隱匿，早期癥狀不典型，個體表現差異大，結核菌檢驗準確率低等原因，極易發生失治、誤治而錯過了最佳治療時間。張氏統計發現，本病多數是在發病20天左右才被診斷或被懷疑診斷，說明本病早期診斷困難，也是本病死亡率高、預后差的主要原因之一。部分不典型的結核性腦膜炎患者早期可能僅為頭暈，應詳細詢問病史，重視體格檢查，必要時可多次行相關輔查以動態了解病情，對頭暈伴有惡心、嘔吐癥狀的患者要提高警惕，積極排查顱內感染的可能。