張 桂,劉 軍,李中凱(漯河醫學高等專科學校第一附屬醫院眼科,河南漯河462000)
自20世紀Machemer等[1]首次發明了世界上第一臺玻璃體注吸切割器使玻璃體手術成為可能以來,玻璃體切除手術逐漸被眼科醫生熟練掌握并靈活應用。隨著眼內填充物的更替及各種玻璃體顯微器械的改進,玻璃體切除術手術成功率顯著提高,目前,已成為治療各種復雜視網膜疾病的有效手術方式,但術后高眼壓是該類手術后最常見的并發癥。及時、正確地處理和預防術后高眼壓對手術患者的預后具有至關重要的作用。本研究對本院行玻璃體切除聯合硅油充填術后高眼壓患者的臨床資料進行了分析,旨在探討引發高眼壓的可能因素及治療對策。
1.1 資料
1.1.1 一般資料 回顧性分析2014年8月至2016年8月本院收治的250例(253眼)玻璃體切除聯合硅油填充術后49眼發生高眼壓(19.4%)患者的臨床資料,其中男 122例(124眼),女 128例(129眼);年齡20~78歲,平均(63.7±9.5)歲;糖尿病性視網膜病變188眼,復雜性視網膜脫離33眼,復雜性眼創傷20眼,眼內炎6眼,黃斑部疾病6眼;因晶狀體渾濁術中聯合晶狀體切除術158眼,無晶狀體眼13眼,人工晶體眼25眼。排除術前存在葡萄膜炎、青光眼、伴房角損傷的眼創傷患者。
1.1.2 高眼壓診斷標準[2]術后眼壓大于24 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)診斷為高眼壓。術后2周內高眼壓定義為早期高眼壓,2周以后高眼壓定義為中晚期高眼壓。
1.2 方法
1.2.1 手術方法 所有患者均由同一名醫生主刀,局部麻醉后行標準睫狀體平坦部切口,術中應用曲安耐德混懸顆粒(昆明積大制藥股份有限公司,批號:140109)0.1 mL進行玻璃體染色,切除殘存玻璃體后氣液交換,術后玻璃體腔硅油填充,統一采用美國產眼科手術用硅油(黏度 5000 Pa·s,折射率 1.403~1.405),術中根據患者病情聯合晶狀體切除、眼內光凝、內界膜撕除、異物取出術等,若術中切除晶狀體或無晶體眼則常規行6點鐘位虹膜周邊切除術,術畢指測眼壓。術前半小時常規預防性應用抗生素,術后給予皮質類固醇、非甾體類激素滴眼液及阿托品點眼3~4周。術畢測眼壓正常患者均采用俯臥位,術后 1、2、3、4、5、6 d 及術后2周應用非接觸眼壓計測量眼壓3次并取平均值,術后3個月每個月測量眼壓1次。
1.2.2 高眼壓治療方法 對術后眼壓為25~30 mm Hg患者應用1~2種降眼壓滴眼液,包括β受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑等,眼壓為30~40 mm Hg患者加用高滲劑或口服碳酸酐酶抑制劑。對藥物治療后眼壓仍大于40 mm Hg患者給予前房穿刺術,適當放出少量房水或硅油。無晶狀體眼虹膜周切口阻塞引起瞳孔阻滯性青光眼者應用 Nd:YAG 激光器(NIDEK,YC-1600,波長1 064 nm)激光打孔再通,不能打通者給予手術切除6點鐘位周邊虹膜,術后囑患者立即取俯臥位,促使房水流入前房,給予短效散瞳劑使前房硅油滴退回后房。術后晚期網膜復位情況較好、硅油填充大于3個月患者考慮為硅油乳化引起青光眼者,應行硅油取出術。網膜復位差者行抗青光眼濾過手術,若考慮為有晶狀體膨脹因素引起眼壓高者則同時行晶狀體取出術;仍無法控制者行睫狀體光凝術。所有患者經上述處理后高眼壓均得到有效控制。
1.2.3 隨訪 所有患者術后均隨訪3個月。
49眼發生高眼壓患者中術后早期經單一或聯合多種降眼壓藥物治療后高眼壓得到控制33眼,經睫狀體平坦部放出少許硅油后高眼壓得到控制9眼,晶狀體眼硅油進人前房經手術治療清除前房內硅油后高眼壓得到控制4眼,無晶體眼虹膜周切口阻塞引起瞳孔阻滯性青光眼者激光重新打孔后眼壓得到控制3眼。術后中晚期長期給予2種降眼壓藥物治療11眼,眼壓控制在20.0 mm Hg以下;檢查視網膜復位好行硅油取出后眼壓得到控制4眼;無法取硅油者眼底補充激光后行抗青光眼濾過手術3眼,其中聯合晶狀體取出后高眼壓得到控制2眼,行睫狀體光凝后高眼壓得到控制1眼。術后發生高眼壓者(49眼)術后眼壓分布情況見表1。

表1 術后眼壓分布情況(眼)
視網膜疾病是一類常見、嚴重的致盲眼病。目前,玻璃體切除是治療該類疾病的一種重要手段。硅油具有與玻璃體相近的屈光指數和透明度[3],可維持眼球屈光狀態及眼壓,并可在眼內持久填充,防止了眼內出血和纖維組織吸收[4]。硅油具有無色、無味、無毒、不易揮發、不溶于水等特性,近年來,被廣泛用于臨床,作為玻璃體替代物支撐視網膜[5]。
玻璃體切除聯合硅油填充術后高眼壓是臨床較常見并發癥,其發生率文獻報道不一。本研究高眼壓發生率為 19.4%(49/153),與于茜等[6]和程春梅等[7]報道的發生率相似。
高眼壓可引起視神經缺血,導致視神經萎縮,最終引起視力喪失[8]。術后1~2周內最為常見。可分為一過性及持續性高眼壓[9]。及時、有效的治療可減輕患者術后疼痛,保護視神經[10]。
術后早期高眼壓發生機制:(1)術后睫狀體水腫和急性炎性反應。手術刺激可導致眼局部血液動力學改變,使眼血流量增加,微血管通透性增強,白細胞滲出增多,釋放多種炎癥介質,小梁網使血管擴張,通透性升高,從而導致眼壓升高[11-12]。(2)硅油過度充盈玻璃體腔,擠壓晶狀體-虹膜隔前移,使前房變淺,造成瞳孔阻滯及房角狹窄粘連,從而導致眼壓升高[13]。(3)血影細胞性青光眼。手術過程中玻璃體內變性紅細胞會進入前房,變性紅細胞缺乏可塑性,難以通過小梁網,最終聚集于房角,阻塞小梁網引起眼壓升高。(4)術后體位不當引起硅油阻滯瞳孔或房水中的滲出細胞阻塞小梁網。(5)硅油對睫狀體的機械刺激引起房水生成增加等。
術后中晚期高眼壓發生機制:(1)硅油乳化。硅油乳化時產生的小滴很容易造成房角小梁網阻塞,降低濾過功能,阻礙房水引流而導致眼壓升高[14-15]。(2)視網膜血管性疾病玻璃體切割術后,特別是晶狀體切割術后,眼內新生血管因子進入前房,出現虹膜和房角新生血管,引起新生血管性青光眼。(3)糖皮質激素引起眼壓升高。因術后長期應用激素局部點眼,可能造成激素性青光眼。(4)無晶狀體眼。硅油能直接進入前房造成阻塞,炎癥產物也可阻塞房角和虹膜周切口造成眼壓升高[16]。所以,術中盡量吸出玻璃體內積血,術畢把握好硅油注入量,術后抗感染治療,以避免術后出現眼壓升高。
本組患者術后早期出現前房炎性反應,局部應用皮質類固醇激素點眼、聯合降眼壓藥物如噻嗎洛爾、布林左胺點眼或加用口服醋甲唑胺50 mg,每天2次,眼壓可控制,屬于一過性高眼壓。經睫狀體平坦部放出少許硅油后高眼壓得到控制9眼,有晶狀體患者眼硅油進人前房經手術治療清除前房內硅油后高眼壓得到控制4眼。無晶體眼患者虹膜周切口阻塞引起瞳孔阻滯性青光眼者激光重新打孔后高眼壓得到控制3眼。
術后晚期要高度重視激素性青光眼及新生血管性青光眼硅油乳化等問題。高度近視眼易發生高眼壓,且硅油乳化的發生較正常眼早,所以,高度近視眼患者術后應特別關注眼壓問題,并囑患者定期復查眼壓。若為激素所致眼壓升高應立即停用糖皮質激素類藥物,必要時改用非甾體類消炎藥物[17],該類高眼壓患者一般2周后眼壓降至正常水平。
本組患者中2眼因眼壓高未及時就診,復查時虹膜萎縮,視神經呈瓷白色,已無光感,取出硅油,眼壓仍難控制,最終行睫狀體光凝術后高眼壓得到控制。
總之,玻璃體切割聯合硅油填充術后高眼壓是臨床常見并發癥,應高度重視,及時發現并正確處理,以避免長期高眼壓造成的視功能損害,挽救患者視力。
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