老年急性ST段抬高型心肌梗死患者不同時機行經皮冠狀動脈介入支架植入及心血管不良事件對比

黃 靖 魯玉明

(貴陽市第四人民醫院心內科，貴州 貴陽 550003)

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)發病機制為嚴重且持久的心肌缺血，使部分心肌急性壞死，加上炎癥因子等作用使斑塊形成不穩定，從而導致心血管不良事件發生〔1〕。該病具有發病急、死亡率高的特點，臨床認為〔2〕，及早恢復心肌血液供應，減少梗死面積是治療的關鍵。臨床上常采用經皮冠狀動脈介入(PCI)對急性STEMI進行治療。研究表示〔3〕，盡量縮短其臨床癥狀發生到球囊擴張時間，恢復血液循環，減少心肌損傷對患者的預后越好。但由于交通條件、醫學常識等諸多因素，使患者未能及時在12 h內進行PCI。研究表明〔4〕，該類患者可在延遲再灌注中受益，但仍存在較大的爭議。本研究對比不同時機行PCI的急性STEMI患者支架植入及心血管不良事件。

1 資料與方法

1.1一般資料 貴陽市第四人民醫院2015年2月至2016年10月急性STEMI老年患者60例，納入標準：胸痛<12 h；無心源性休克、嚴重心力衰竭患者；肝腎功能無嚴重異常者；近期未采用大手術治療；無傳染疾病。排除標準：>85歲；術后不耐受抗血小板治療者；嚴重貧血；患有精神疾病。家屬及患者均簽署知情同意書，按抽簽法分組。實驗組進行即刻支架，男17例，女13例，年齡60～80歲，平均(71.20±6.92)歲，合并糖尿病9例，高血壓12例，高血脂5例，腦卒中4例；對照組進行延遲支架，男16例，女14例，年齡61～80歲，平均(72.09±6.80)歲，合并糖尿病10例，高血壓13例，高血脂4例，腦卒中3例；以上患者均符合急性STEMI診斷標準〔5〕：胸痛持續半小時及以上，心電圖至少有2個相鄰導聯ST段抬高超過0.2 mV，左束支傳導阻滯等。兩組性別、年齡無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 兩組入院后均給予常規治療，對照組采用持續抗栓治療7～12 d(雙聯抗血小板、抗凝治療)。實驗組采用即刻(病發12 h內)PCI，治療方法：經橈動脈穿刺后置入導管，行左、右冠狀動脈造影，觀察患者的梗阻部位或冠脈狹窄部位后，在犯罪血管進行冠狀動脈內球囊擴張支架植入。兩組均給予替格瑞洛90 mg，2次/d、阿司匹林100 mg/d口服。嚼服阿司匹林(規格：100 mg；生產廠家：哈藥集團三精制藥四廠有限公司；批號：20131201)300 mg、替格瑞洛(規格：90 mg；生產廠家：阿斯利康制藥有限公司；批號：20131120)，PCI術前6 h及術后均給予普通肝素100～120 U/kg，術中每1 h補充1 000 U，術后4 h給予1 000 U/h靜脈滴注，持續24 h后改為皮下注射5 000 U肝素。

1.3觀察指標 ①心動圖指標。采用心臟彩色多普勒超聲于治療前后測定心動圖指標，每項指標各測3次，取其平均值。②心肌梗死溶栓(TIMI)血流分級。對比劑未向閉塞部位充盈為0級；對比劑通過閉塞部位但未通過閉塞段遠端血管為1級；對比劑雖通過閉塞段但其速度未達到正常血管為2級；完全充盈遠端血管末梢為3級。③心肌呈色(MBG)分級。無心肌顯影為0級；有少許心肌顯影為1級；心肌部分灌注為2級；完全灌注，正常心肌顯影為3級。④遠端栓塞。靶病變血管遠端或血管直徑>1.0 mm任一末梢血管分支堵塞或有造影劑滯留為遠端栓塞。⑤心血管不良事件。隨訪治療后1年內心血管不良事件發生率。

1.4統計學方法 采用SPSS18.0統計進行t、χ2檢驗。

2 結 果

2.1兩組植入支架情況 兩組植入支架數量、支架直徑、支架長度無顯著差異(P>0.05)，見表1。

表1 兩組植入支架情況

2.2兩組治療前后心動圖指標 兩組治療前左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)無顯著差異(P>0.05)；治療后，兩組LVEF均顯著上升，LVEDD顯著降低，且實驗組改善程度更顯著(P<0.001)，見表2。

2.3兩組術后效果 兩組TIMI 3級、MBG 3級、遠端栓塞發生率差異顯著(P<0.05)，見表3。

2.4兩組心血管不良事件發生率 兩組心血管不良事件發生率差異顯著(P<0.05)，見表4。

表2 兩組治療前后心動圖指標

與治療前比較：1)P<0.05

表3 兩組術后效果〔n(%),n=30〕

表4 兩組心血管不良事件發生率〔n(%),n=30〕

3 討 論

急性STEMI臨床表現為不同程度的胸痛且持續時間超過30 min、心律失常、心力衰竭、心電圖出現顯著改變，由于該病會對患者心肌細胞造成損傷，預后恢復較差〔6，7〕。加上老年患者的身體功能逐年降低，常合并其他心腦血管疾病，若未及時得到有效治療，可對患者的生活質量及生命健康造成嚴重的影響。因此，臨床認為，及時開通梗死相關動脈、改善心肌組織灌注利于臨床預后。研究顯示〔8〕，PCI通過疏通冠狀動脈管腔，改善心肌的血流灌注情況，可降低血管再閉塞，減少血運重建從而降低心血管不良事件發生率，促進預后。基礎研究認為〔9〕，心肌細胞的耐受能力在缺血缺氧的情況下極差，可使患者在短時間內發展為心肌缺血性壞死，急性STEMI 應盡早行PCI，及早采取治療可使患者獲得更大的受益。

早期血運重建及時挽救心外膜下小面積心肌能夠使左室擴大受到抑制，對其心內膜組織進行保護，從而減少梗死區域，可減少病死率〔10〕。動物試驗表明〔11〕，于6 h內行PCI 可挽救大量的心肌細胞，使心肌功能得到顯著的恢復，而超過6 h后行PCI 治療，只可挽救有限的心外膜下心肌，對于超過12 h再行PCI患者，其主要治療意義在于增加血流循環來減少梗死部位及周邊的心肌細胞凋亡。雷力成等〔12〕研究中，通過對心血管磁共振觀察不同時間采取PCI的急性STEMI 患者發現，其心肌細胞的損傷情況與行PCI時間具有密切的關系。本研究說明了早期PCI可促進冠脈血流的恢復，減少心肌梗死范圍，從而減少心肌細胞損傷，使心室功能恢復越好〔13〕。心血管不良事件發生率會隨著PCI時間的延長而增加，及時行PCI能夠減少心血管事件的發生。

臨床實踐發現，部分急性STEMI 老年患者行PCI 支架植入術后會發生遠端血管栓塞，血動力學變化，危及生命〔14〕。本研究提示及時行PCI能夠穩定STEMI患者的血流動力學、降低遠端栓塞的發生，提高對心肌血供及心臟的保護〔15〕。

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