吸煙的急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床特點

李麗麗 杜嘯宇 李 冰 許慧娟 鄭 楊

(吉林大學第一臨床醫院心血管診療中心，吉林 長春 130021)

急性心肌梗死(AMI)是常見的致死性心血管疾病，發病率及病死率呈現逐年上升趨勢〔1〕。吸煙在AMI發病過程中起著重要作用，影響從內皮功能障礙到急性血栓性冠狀動脈綜合征的動脈粥樣硬化全過程。本研究探索吸煙對急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者臨床特點的影響。

1 資料與方法

1.1對象 2013年10月至2016年11月吉林大學第一醫院確診STEMI患者 1 017例，根據吸煙情況分為吸煙組和不吸煙組。

1.2方法 收集所有患者的人口統計學、輔助檢查、病史及診斷資料。吸煙：每日吸煙>1支且吸煙時間≥1年。非吸煙：從未吸煙者。符合STEMI世界衛生組織(WHO)診斷標準：持續胸痛≥30 min，含服硝酸甘油不能緩解；典型的心電圖動態變化；心肌生物標志物至少有1次數值超過正常上限。符合上述兩項即可確診。

采用Judkins法行冠狀動脈造影。冠狀動脈主要分支直徑狹窄程度≥50%計為病變血管，左主干計為雙支病變；依病變血管位置分為左前降支、回旋支、右冠狀動脈、左主干。采用Gensini 積分對每支血管病變程度進行定量評定，無任何異常為0 分，病變≤25%為1分，26%～50%為2 分，51%～75%為4 分，76%～90%為8分，91%～99%為16 分，100%(閉塞病變)為32 分。每例的最終積分為各分支積分之和。

1.3統計學方法 應用SPSS23.0軟件進行t檢驗、非參數秩和檢驗、χ2檢驗。

2 結 果

與不吸煙組比較，吸煙組年齡更小(P<0.05)，男性比例較高(P<0.05)，糖尿病患病率更低(P<0.05)，入院時心室顫動發生率較高(P<0.05)，血紅蛋白含量更高、高密度脂蛋白膽固醇及空腹血糖更低(均P<0.05)，單支血管病變發生率更高(P<0.05)，左回旋支梗死發生率更低(P<0.05)。見表1、2、3。

表1 兩組一般資料比較〔M(Q25，Q75)〕

表2 兩組實驗室檢驗結果比較〔M(Q25，Q75)〕

表3 兩組冠脈造影結果比較〔n(%)〕

3 討 論

吸煙與冠心病發生發展的直接關系已得到證實〔2〕。吸煙導致AMI的可能機制為〔3～6〕：尼古丁吸收入血，通過多種途徑造成血管內皮細胞結構和功能損傷，通過影響脂質代謝促進動脈粥樣硬化。尼古丁具有擬交感神經作用，可使心率增快，心肌收縮力增強，從而增加心肌耗氧量。一氧化碳與氧競爭結合血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白，降低了心肌細胞的氧供，導致心肌缺血、缺氧。可使活動耐量下降，并使紅細胞代償性增多，而后者直接增加血黏度。煙霧中含有氧化氮及多種類的自由基，同時吸煙增加血及尿中的過氧化反應產物，而氧化應激與炎癥、內皮功能不全、血脂異常、胰島素抵抗及血小板激活等冠心病發病機制相關。在溶栓時代有研究指出，吸煙的AMI患者死亡率較低〔7〕，有研究發現，在校正了患者一般資料后，吸煙與較低死亡率的關系消失〔8〕，這一發現被稱為“吸煙者悖論”。這之后，許多學者在各種人群中評估了這一吸煙者悖論，得出的結論仍不一致，表明仍然可能存在其他未被發現的因素最終導致吸煙者的生存獲益〔7，9，10〕。Grines等〔11〕研究認為吸煙者因為冠心病發病年齡小，合并其他心血管病危險因素少，所以冠狀動脈病變程度可能相對較輕。本研究與之前的研究結果一致〔8，12，13〕。這一結果可能與吸煙者的生存獲益相關。

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7Barbash GI，White HD,Modan M,etal.Significance of smoking in patients receiving thrombolytic therapy for acute myocardial infarction.Experience gleaned from the international tissue plasminogen activator/streptokinase mortality trial〔J〕.Circulation，1993；87(1)：53-8.

8Weisz G，Gox DA,Grarcia E,etal.Impact of smoking status on outcomes of primary coronary intervention for acute myocardial infarction--the smoker′s paradox revisited〔J〕.Am Heart J，2005；150(2)：358-64.

9Barbash GI，Reiner J,White HD,etal.Evaluation of paradoxic beneficial effects of smoking in patients receiving thrombolytic therapy for acute myocardial infarction：mechanism of the "smoker′s paradox" from the GUSTO-I trial，with angiographic insights.Global utilization of streptokinase and tissue-plasminogen activator for occluded coronary arteries〔J〕.J Am Coll Cardiol，1995；26(5)：1222-9.

10Maggioni AP,Piantadosi F,Tognoni G,etal.Smoking is not a protective factor for patients with acute myocardial infarction：the viewpoint of the GISSI-2 Study〔J〕.G Ital Cardiol，1998；28(9)：970-8.

11Grines CL，Topol EJ,O′Neill WW,etal.Effect of cigarette smoking on outcome after thrombolytic therapy for myocardial infarction〔J〕.Circulation，1995；91(2)：298-303.

12Himbert D，Klutman M,Steg G,etal.Cigarette smoking and acute coronary syndromes：a multinational observational study〔J〕.Int J Cardiol，2005；100(1)：109-17.

13Andrikopoulos GK，Richter DJ,Dilaveris PE,etal.In-hospital mortality of habitual cigarette smokers after acute myocardial infarction；the"smoker′s paradox" in a countrywide study〔J〕.Eur Heart J，2001；22(9)：776-84.