AECOPD與COPD合并社區(qū)獲得性肺炎臨床相關(guān)指標(biāo)的對(duì)比

李彤彤 周 彤 張維慧 劉凱萌 于振香

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春 130021)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種可以防治的疾病，主要原因是有害物質(zhì)對(duì)氣管、肺間質(zhì)、肺實(shí)質(zhì)造成的嚴(yán)重炎癥反應(yīng)。COPD急性加重(AECOPD)主要表現(xiàn)為喘息、氣急加重，常伴有咳嗽加重、咳痰量增加或發(fā)熱等。社區(qū)獲得性肺炎(CAP)是一種較常見的感染性疾病，主要發(fā)生在醫(yī)院外，以社區(qū)為主〔1〕。當(dāng)COPD合并CAP時(shí)很難與AECOPD的患者區(qū)分開。本文擬對(duì)比二者臨床相關(guān)指標(biāo)。

1 材料與方法

1．1一般材料 選擇2016年1月至2017年3月于吉林大學(xué)第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科治療并診斷為COPD的患者197例，其中男102例，女95例，年齡45～85歲。除外并存其他疾病如肺占位性病變、肺結(jié)核、肺膿腫及血液系統(tǒng)、結(jié)蹄組織疾病等，依據(jù)影像學(xué)(肺CT)及既往病史分為AECOPD組95例和COPD合并CAP組102例，兩組平均年齡(56.3 vs 54.6歲)、性別(男/女：49/46 vs 53/49)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

1．2方法 記錄兩組臨床癥狀、炎性指標(biāo)水平、肺功能、病原微生物學(xué)、死亡率，肺功能、炎性介質(zhì)以本次入院后24 h內(nèi)檢測(cè)結(jié)果為準(zhǔn)。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2．1臨床癥狀 COPD合并CAP組發(fā)熱〔86例(84.3%)〕、咳大量膿性痰〔90例(88.2%)〕、呼吸困難〔95例(93.1%)〕、胸痛〔52例(51.0%)〕顯著多于AECOPD組〔29例(30.5%)、33例(34.7%)、72例(75.8%)、10例(10.5%)，P<0.05〕。

2.2炎性指標(biāo) COPD合并CAP組C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-6水平顯著高于AECOPD組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組炎性指標(biāo)比較

2．3肺功能 COPD合并CAP組第1秒用力呼氣容積(FEV1)預(yù)計(jì)值、FEV1/用力肺活量(FVC)〔(44.49±12.59)%、(48.66±8.29)%〕顯著低于AECOPD組〔(50.80±15.05)%，(53.45±9.03)%，P<0.05〕。

2．4病原微生物學(xué) 兩組病原微生物比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；但AECOPD組銅綠假單胞菌被培養(yǎng)出的比例較高，而COPD合并CAP組肺炎克雷伯桿菌及混合感染的比例較高(P<0.05)，見表2。

2．5死亡率 AECOPD組30 d內(nèi)死亡率〔3例(3.2%)〕顯著低于COPD合并CAP組〔16例(15.7%)，P<0.05〕。

表2 兩組病原微生物學(xué)比較〔n(%)〕

3 討 論

COPD是一種比較多見的嚴(yán)重疾病，死亡風(fēng)險(xiǎn)較高。AECOPD與COPD合并CAP兩者癥狀和臨床特點(diǎn)極為相似。從病理變化上，COPD主要包括兩個(gè)階段：炎癥反應(yīng)階段和結(jié)構(gòu)變化階段，炎癥反應(yīng)主要是由肺組織內(nèi)數(shù)量逐漸增多的炎性細(xì)胞造成，反復(fù)的炎癥反應(yīng)造成肺組織損傷及不斷修復(fù)最終造成結(jié)構(gòu)的改變〔2〕。肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞在一定因素刺激下可產(chǎn)生炎性因子,兩者共同作用先導(dǎo)致肺組織和小氣道功能的變化，隨時(shí)間演變逐漸發(fā)展為結(jié)構(gòu)改變，最終致氣流阻塞出現(xiàn)不可逆改變。IL-8和TNF-α是其中較為重要的因子，由多種功能不同的細(xì)胞產(chǎn)生，具有不同的作用，在致病因素作用下，其濃度升高則引起炎癥及免疫系統(tǒng)的病理?yè)p傷〔3〕，最終導(dǎo)致小氣道的狹窄。TNF-α促進(jìn)炎癥細(xì)胞釋放較多物質(zhì)如蛋白水解酶等，破壞支氣管肺組織，同時(shí)可以使血管內(nèi)皮通透性增加，導(dǎo)致肺組織間隙液體積聚增多。IL-8是一種較為重要的趨化因子，其含量與氣流阻塞及炎癥程度呈正相關(guān)〔4〕。誘發(fā)AECOPD的因素主要是感染〔5〕，AECOPD感染導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)主要集中于小氣道，范圍較小且分散，炎癥程度輕；而COPD合并CAP患者肺部炎癥反應(yīng)集中于肺實(shí)質(zhì)和肺間質(zhì)，炎癥范圍大且集中。機(jī)體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時(shí)，炎性細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致炎性介質(zhì)IL-8、TNF-α水平升高,因此COPD合并CAP的炎性介質(zhì)含量相對(duì)較高。

CRP是機(jī)體在遇到一定刺激如感染時(shí)肝細(xì)胞產(chǎn)生的一種應(yīng)激物質(zhì)。血清CRP濃度對(duì)提示細(xì)菌感染具有敏感性和客觀性。細(xì)菌感染時(shí)，血清CRP水平升高，陽(yáng)性率達(dá)90%以上，CRP濃度與炎癥反應(yīng)的范圍大小及程度呈正比〔6〕。AECOPD的主要因素之一是感染。王勇等〔7〕研究發(fā)現(xiàn)CAP患者血清中CRP濃度最高且明顯高于正常值水平，因此COPD合并CAP患者體內(nèi)CRP水平較AECOPD患者高。PCT在感染性疾病中可用于協(xié)助診斷、監(jiān)測(cè)、用藥及預(yù)后，在細(xì)菌感染中的水平明顯高于在其他炎性反應(yīng)中，提示細(xì)菌感染具有特異性。湯靜等〔8〕研究發(fā)現(xiàn)PCT在CAP患者體內(nèi)水平比AECOPD和支氣管哮喘患者體內(nèi)高。黎艷聰?shù)取?〕研究證實(shí)COPD患者中血PCT濃度在細(xì)菌感染的早期就有明顯升高趨勢(shì)，其敏感性很高。PCT和CRP可作為除影像學(xué)外區(qū)分AECOPD和COPD合并CAP的重要手段。肺功能指標(biāo)與炎癥細(xì)胞和炎性因子作用密切相關(guān)，Huang等〔4〕研究發(fā)現(xiàn)IL-8和TNF-α與FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計(jì)值呈反比，在一定因素如感染等刺激下，IL-8、TNF-α等釋放增加，導(dǎo)致氣道對(duì)刺激物的反應(yīng)性增強(qiáng)，同時(shí)還通過(guò)其他形式如合成細(xì)胞外基質(zhì)及膠原纖維等進(jìn)一步促成氣道炎癥形成，導(dǎo)致氣道狹窄，使肺功能下降。

由于抗生素的不合理應(yīng)用、合并多種基礎(chǔ)疾病及氣管插管有創(chuàng)通氣的使用等因素，AECOPD的病原微生物學(xué)特征也相繼發(fā)生改變。本研究中AECOPD患者痰培養(yǎng)主要以銅綠假單胞菌為主，其次為鮑曼不動(dòng)桿菌，與吳倩等〔10〕研究相似；而COPD合并CAP患者痰培養(yǎng)主要以肺炎克雷伯桿菌為主。合并感染是AECOPD的主要原因，而合并CAP可影響COPD患者的預(yù)后，本文發(fā)現(xiàn)COPD合并CAP患者30 d死亡率更高，與張梅等〔11〕研究類似。

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