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丁苯酞聯合雙聯抗血小板聚集藥物治療急性腦梗死的療效分析

2018-01-19 01:46:10洪康迪
臨床醫藥文獻雜志(電子版) 2017年75期

洪康迪

(湖北省蘄春縣人民醫院,湖北 黃岡 435300)

急性腦梗死(ACI)為臨床最為常見的卒中類型之一,其具病死率、發病率、致殘率及復發率均較高,且并發癥多等特點[1]。目前臨床針對該病患者除行規范的抗凝、抗血小板治療外,積極改善其神經、循環保護治療為研究的重點話題。為探討有效的治療藥物,本文就選取的56例ACI患者資料予分析,現作下列報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年8月~2017年8月我院收治的急性腦梗死患者資料104例,依據治療方案不同分為2組,對照組(48例)年齡41~82歲,平均(66.31±9.47)歲,男女比21:27,病程8~42 h,平均(20.65±2.87)h;實驗組(56例)年齡42~85歲,平均(67.14±9.33)歲,男女比24:32,病程10~44 h,平均(23.12±1.49)h;基線資料在2組中比對不存在統計意義(P>0.05)。

1.2 方法

對照組行雙聯抗血小板聚集藥物治療,口服阿司匹林()與氯吡格雷()兩種藥物,前者100 mg,1次/d;后者75mg/次,1次/d;實驗組于此基礎上行丁苯酞(石藥集團恩必普藥業有限公司,H20100041,100 mL:25 mg:0.9g/瓶)治療,靜脈滴注100 mL,2次/d;2組均連續醫治2周。

1.3 觀察指標與評定標準

比對2組治療前后實驗室指標[血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-6(白細胞介素)及MDA(血清丙二醛)]水平變化情況。采取NIHSS(美國國立衛生研究院卒中量表)[2]評估2組治療前后神經功能恢復情況,滿分20分,患者神經功能恢復情況與分值呈負相關。

1.4 統計學方法

探究數據,皆由SPSS 22.0統計軟件解析,計量數據經由表達,組間、組內之比經由t檢驗,而計數單位經由[n(%)]表達,且在組間對比經x2表達,P<0.05為兩組差異之比存在統計意義。

2 結 果

2.1 比對2組治療前后實驗室指標水平變化

比對治療前,治療后2組TNF-α、IL-6及MDA水平均降低,且對照組降低幅度較實驗組更小(P<0.05),詳見表1。

表1 比對2組治療前后實驗室指標水平變化

表1 比對2組治療前后實驗室指標水平變化

注:組內比較,aP<0.05;組間比較,bP<0.05。

組別 n 時間 TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L) MDA(μmol/L)實驗組 56 治療前 11.85±0.71 84.52±1.27 5.41±0.97治療后 7.36±0.42ab 55.35±0.62ab 3.01±0.20b對照組 48 治療前 12.43±0.41 84.13±2.21 5.63±1.25治療后 9.35±0.48a 63.36±2.39a 3.62±0.74a

2.2 比對2組治療前后NIHSS評分變化

比對治療前,治療后2組N I H S S評分均顯著降低,且對照組下降幅度較實驗組顯著更?。≒<0.05),詳見表2。

表2 比對2組治療前后NIHSS評分變化,分)

表2 比對2組治療前后NIHSS評分變化,分)

注:組內比較,aP<0.05;組間比較,bP<0.05。

組別 n 治療前 治療后實驗組 56 15.21±4.05 4.30±1.27ab對照組 48 15.36±4.74 8.41±0.74a

3 討 論

ACI多發于老年人群,其是因急性中斷供血動脈血流致使腦組織缺氧缺血,進而引發缺血性代謝紊亂,導致腦組織受損,表現為血小板被激活、炎癥細胞增殖、浸潤,最終患者出現腦血栓[3]。ACI對患者生活質量產生較大影響,故尋找安全、有效的醫治方案對降低ACI患者致死率與致殘率具重要臨床意義。

IL-6、TNF-α主要由單核巨噬細胞、淋巴細胞分泌,前者促進血管內皮細胞分泌出炎癥介質與黏附因子;后者則加快細胞凋亡;故機體炎癥因子水平可有效反映出ACI 嚴重程度[4]。MDA含量可間接反映出體內的自由基水平,代表脂質過氧化反應程度[5]。本研究實驗組采取的雙聯抗血小板聚集藥物中阿司匹林隸屬于種環氧化物酶抑制劑,其能夠通過對血栓素合成產生抑制,以有效發揮抗血小板的作用;氯吡格雷隸屬于噻吩吡啶類衍生物,其可選擇性抑制ADP結合血小板受體,并抑制激活糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 復合物,進而對血小板聚集產生抑制[6]。丁苯酞機制如下:能夠有效阻止氧化酶激活,避免脂質過氧化,進而發揮保護缺血性神經元損傷作用;可促血管生成,并有效保護血管內皮細胞,快速建立側支循環;抑制谷氨酸的釋放,以解除微血管痙攣,進而抑制血小板聚集[7]。由于抗血小板聚集藥物與丁苯酞與作用機制存在差異,故兩者聯合應用于臨床治療ACI中可產生協同作用,有效提高對血栓形成及血小板聚集抑制作用,進而促使包缺血區域血流量得以改善。經研究分析,結果發現:比對治療前,治療后2組TNF-α、IL-6及MDA水平均降低,且對照組降低幅度較實驗組更??;比對治療前,治療后2組NIHSS評分均顯著降低,且對照組下降幅度較實驗組顯著更??;提示ACI行丁苯酞聯合雙聯抗血小板聚集藥物治療可有效促進患者神經功能恢復,減輕炎癥因子水平,并降低血清MDA濃度,這與柳志一[8]文獻結果一致性較高。本研究對2組不良反應情況由于受樣本、時間、環境等外部因素制約未加以分析,待臨床加大樣本進一步調查再作完善。

總結上文,丁苯酞聯合雙聯抗血小板聚集藥物治療ACI,不僅能夠改善患者神經功能恢復,降低血清MDA濃度,而且有效減輕炎癥因子水平,進而提高臨床療效,值得臨床推廣、應用。

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