張萌
糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)屬于一種常見的糖尿病急性并發(fā)癥, 是由于體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏所致的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征, 和多種因素相關(guān), 如飲食不當(dāng)、胃腸道疾病、急性感染等, 以起病急、病情進(jìn)展快為臨床特點(diǎn), 如果未向患者提供及時(shí)有效的干預(yù)治療, 極易危及患者生命安全[1]。現(xiàn)階段, 臨床治療糖尿病酮癥酸中毒主要采用胰島素結(jié)合急救處理, 利于機(jī)體水電解質(zhì)平衡的維持、酸中毒癥狀的緩解, 效果理想, 但就體重較輕者而言, 常規(guī)劑量胰島素的使用會(huì)引發(fā)多種并發(fā)癥, 對(duì)患者臨床治療、預(yù)后恢復(fù)均造成一定影響。因此, 合理用藥對(duì)糖尿病酮癥酸中毒患者病情改善具有重要的意義。為此, 本文對(duì)本院糖尿病酮癥酸中毒患者提供小劑量胰島素結(jié)合急救處理, 分析如下。
1. 1 一般資料 選取本院2016年2月~2017年10月收治的68例糖尿病酮癥酸中毒患者, 其均知曉研究, 已簽署知情同意書, 且該研究符合醫(yī)學(xué)倫理。排除精神障礙、藥物過敏史、肝腎功能不全等患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組與觀察組, 各34例。對(duì)照組男18例, 女 16例, 年齡32~67歲, 發(fā)病至急救時(shí)間5~65 h。觀察組男19例, 女15例,年齡35~63歲, 發(fā)病至急救時(shí)間4~61 h。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 所有患者均接受急救處理。取常規(guī)體位, 備好急救物品, 并快速建立2條靜脈通路, 分別常規(guī)補(bǔ)液治療(維持酸堿平衡等)、靜脈滴注胰島素。對(duì)照組在急救處理基礎(chǔ)上聯(lián)合常規(guī)劑量胰島素治療:即胰島素用量為4.00~6.00 U/h,待血糖降至≤13.5 mmol/L改劑量為1.50~33.00 U/h, 繼續(xù)靜脈滴注治療。觀察組在急救處理基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用小劑量胰島素治療:以患者體重為依據(jù), 提供小劑量胰島素治療, 即胰島素用量為0.11 U/(kg·h), 待血糖降至<13.5 mmol/L改劑量為1.00~2.00 IU/h, 繼續(xù)進(jìn)行靜脈滴注。兩組均連續(xù)治療12 h, 在此期間, 密切監(jiān)測(cè)兩組血糖、尿酮體的變化情況。
1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組并發(fā)癥(重度脫水、昏迷、高滲等)發(fā)生情況;記錄兩組尿酮體消失時(shí)間、血糖恢復(fù)正常時(shí)間、酸中毒糾正時(shí)間。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2. 1 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組患者僅發(fā)生1例高滲、1例昏迷、1例重度脫水, 并發(fā)癥發(fā)生率為8.82%;對(duì)照組發(fā)生2例高滲、4例昏迷、4例重度脫水, 并發(fā)癥發(fā)生率為29.41%;兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.660,P<0.05)。
2. 2 兩組尿酮體消失時(shí)間、血糖恢復(fù)正常時(shí)間、酸中毒糾正時(shí)間比較 觀察組患者尿酮體消失時(shí)間為(51.55±9.53)h、血糖恢復(fù)正常時(shí)間為(17.55±1.77)h、酸中毒糾正時(shí)間為(41.63±7.55)h, 對(duì)照組患者尿酮體消失時(shí)間為(64.53±9.63)h、血糖恢復(fù)正常時(shí)間為(22.31±2.11)h、酸中毒糾正時(shí)間為(54.73±8.97)h, 兩組尿酮體消失時(shí)間、血糖恢復(fù)正常時(shí)間、酸中毒糾正時(shí)間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.586、10.078、6.515,P<0.05)。
隨著當(dāng)前生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變, 糖尿病患病率增高, 隨之酮癥酸中毒發(fā)病率呈增長(zhǎng)趨勢(shì), 據(jù)報(bào)道, 糖尿病患者中酮癥酸中毒患病率可達(dá)14%, 該病發(fā)生機(jī)制是由于胰島素分泌過少, 但其他激素, 如生長(zhǎng)激素、胰高血糖素等的大量分泌致使機(jī)體內(nèi)部脂肪、蛋白質(zhì)的代謝紊亂, 從而造成酮體蓄積, 直接引發(fā)酮癥酸中毒, 表現(xiàn)為糖尿病癥狀加重(三多一少癥狀加重)、胃腸道癥狀(惡心嘔吐、食欲減退等)、呼吸改變(爛蘋果酮臭味), 甚至血壓降低、心率增快等, 嚴(yán)重危及生命健康[2-6]。
急救處理是當(dāng)前臨床用于治療糖尿病酮癥酸中毒的常用方法, 通過建立靜脈通道, 進(jìn)行常規(guī)靜脈輸液、補(bǔ)液, 維持水電解質(zhì)平衡, 緩解臨床癥狀, 解除酸中毒狀態(tài);胰島素屬于機(jī)體內(nèi)唯一降糖激素, 是由胰臟內(nèi)的胰島β細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素, 被廣泛應(yīng)用于糖尿病的治療, 效果理想[7-9]。目前, 臨床針對(duì)糖尿病酮癥酸中毒的治療多采用胰島素+急救處理, 雖然可以獲得一定效果,但治療過程中患者體內(nèi)胰島素濃度過高, 直接導(dǎo)致體內(nèi)微循環(huán)的調(diào)控作用降低, 影響患者預(yù)后恢復(fù)。因此, 合理設(shè)定胰島素的使用劑量加以聯(lián)合急救處理成為當(dāng)前需要解決的重要問題。隨著當(dāng)前臨床實(shí)踐研究的不斷深入, 發(fā)現(xiàn)小劑量胰島素結(jié)合急救處理有助于糖尿病酮癥酸中毒患者病情的控制、預(yù)后的提高[10]。鑒于此, 本文對(duì)本院觀察組糖尿病酮癥酸中毒患者提供小劑量結(jié)合急救處理, 對(duì)照組患者則給予常規(guī)劑量結(jié)合急救處理, 結(jié)果顯示, 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05), 說明小劑量胰島素結(jié)合急救處理可以有效調(diào)節(jié)水電解質(zhì)、血糖平衡, 進(jìn)而預(yù)防體內(nèi)微循環(huán)失衡引起的并發(fā)癥。同時(shí), 觀察組患者尿酮體消失時(shí)間、血糖恢復(fù)正常時(shí)間、酸中毒糾正時(shí)間均較對(duì)照組縮短(P<0.05), 進(jìn)一步證實(shí)小劑量胰島素結(jié)合急救處理對(duì)可快速促進(jìn)患者尿酮體的消失、血糖水平的恢復(fù)、酸中毒的改善, 利于提高患者臨床療效。
綜上所述, 小劑量胰島素結(jié)合急救處理對(duì)糖尿病酮癥酸中毒患者預(yù)后恢復(fù)起到了良好的促進(jìn)作用, 便于保證患者臨床用藥安全性, 值得進(jìn)一步推廣。
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