冠心病合并心肌肌橋的鑒定及分析

劉創(chuàng)棠 佘延峰

1.廣東省佛山市公安局高明分局，廣東 佛山 528000；2.廣東通濟檢測鑒定技術有限公司，廣東 佛山 528000

一、案情簡述

某男在與人糾紛時被刀刺傷；半小時后到達醫(yī)院宣布死亡。法醫(yī)學檢驗所見，右背部肩胛線與腋后線之間平第4肋處見一個1.9cm×0.6cm的單刃梭形創(chuàng)口，創(chuàng)道斜向前下深達肌層，創(chuàng)腔深6.3cm。解剖所見，腦重1650g，肉眼觀及鏡下觀無明顯異常。心明顯增大，重575g，右心室后壁見3.8cm×2.5cm灰白色腱斑，左、右心室壁和室間隔明顯增厚、分別厚1.6cm、0.8cm和1.8cm；各心腔未見明顯異常。左、右冠狀動脈開口未見畸形，左主干長0.6cm，各主要分支均見動脈粥樣硬化斑塊狹窄病變，其中左主干II級，左旋支和右主支III級，左前降支近段III級、距分支2.5cm處起見2.8cm長的心肌橋，肌橋內的左前降支管腔閉塞。冠狀動脈心肌肌橋處左前降支的內膜顯著增厚，管腔幾乎閉塞，狹窄程度約為96%；右主支內膜呈偏心性增厚，斑塊內見較多的無定形壞死物質、少量的泡沫細胞和膽固醇結晶。左、右肺分別重400g和500g，肉眼觀及鏡下觀無明顯異常。肝重1900g，大小為21cm×12.5cm×7cm，肉眼觀表面及切面觀未見異常。脾重200g，大小為11.5cm×7.5cm×5cm，肉眼觀表面未見異常，切面見淤血。肉眼觀表面及鏡下觀未見異常。一側腎臟見三個小囊腔，最大者直徑為3cm，最小者直徑為1cm。鏡檢見腎重度淤血，近曲小管上皮細胞輕度自溶，有的腎小球纖維化。胰腺重100g，肉眼觀表面及切面未見異常。

二、法醫(yī)學鑒定及分析

法醫(yī)病理學是醫(yī)學的重要分支。法醫(yī)工作者應該堅持公平、公正的態(tài)度進行法醫(yī)學解剖檢驗。在尸檢之前要了解死者生前的病歷，死者的臟器應進行保存，待無異議后再進行處理尸檢時需要當事人雙方在場，保障公正性、透明性。死者的重要的臟器需要提取組織進行病理檢查，避免遺漏。應秉承高度負責的態(tài)度對待毎個案例。

冠狀動脈肌橋是指冠狀動脈行于心肌內，心肌收縮時冠狀動脈被壓迫，該段冠狀動脈稱為肌橋。造影發(fā)現(xiàn)肌橋的發(fā)生率為0.5%-7.5%，與尸檢相比，發(fā)生率較低。冠狀動脈肌橋多發(fā)生于左前降支中段，肌橋引起缺血的原因：心率快，使心肌耗氧量增加；肌橋能引起心室收縮期冠狀動脈血流減少，肌橋除冠狀動脈痙攣導致心肌灌注不足可誘發(fā)心絞痛及心肌缺血，伴發(fā)心肌梗死的案例較為少見。也有人認為孤立的冠狀動脈肌橋是良性的。研究表明，冠狀動脈肌橋處的心肌對血管壓迫導致血流中斷延長至舒張期，導致心肌缺血。心肌肌橋近端的冠狀動脈內膜易發(fā)生動脈粥樣硬化[1]。冠心病危險因素的存在加速了肌橋近端動脈粥樣硬化的形成，也使動脈粥樣硬化極為不穩(wěn)定，導致心肌缺血的發(fā)生。冠狀動脈肌橋是冠狀動脈發(fā)育過程中原始的小梁動脈網向外移動失敗，使動脈或者一部分被心肌層覆蓋所致。心肌肌橋累及的冠狀動脈區(qū)域遠端極少發(fā)生動脈粥樣硬化，而冠心病合并心肌橋的法醫(yī)鑒定仍存在不少的問題。同時本案例存在外在創(chuàng)傷，但該創(chuàng)傷尚未致命，且出血量未引起休克。故本例的死因為冠心病合并心肌肌橋致死[2]。

聯(lián)合死因是指兩個以上的致人死亡的原因。在同一案例中聯(lián)合在一起引起死亡而共同構成死因。包括：病與病聯(lián)合致死，病與暴力聯(lián)合致死，暴力與暴力聯(lián)合致死。這要求法醫(yī)檢驗人員在鑒定時注意[3]。死因鑒定是一種派生性證據(jù)，通過確定死亡原因、死亡方式及死因參與度。是法醫(yī)鑒定中的一種，是司法鑒定人運用法醫(yī)學理論及科學技術手段進行檢驗、鑒別及判斷，最終得出鑒定結論。死因鑒定具有法律性、中立性及實證性。在基層法醫(yī)學實踐中，大部分案件的死亡原因及方式比較明確，而對于有些案件，存在多種因素之間相互作用，此類案件的死因較為復雜，需要經過詳細的尸體解剖檢驗綜合起來進行分析。在本例中冠心病為主要死因，而心肌肌橋為次要死因。法醫(yī)病理工作者在日常鑒定工作中遇到此類案件時需要全面分析死者死亡時周圍環(huán)境及結合尸體檢驗表現(xiàn)得出死亡原因。